גורם וגורמי סיכון למחלות אוטואימוניות

Posted on
מְחַבֵּר: Marcus Baldwin
תאריך הבריאה: 20 יוני 2021
תאריך עדכון: 15 מאי 2024
Anonim
גורמי סיכון פרקינסון, פרקינסון, פרקינסון תסמינים, פרקינסון גורמים, פרקינסון מה גורם, קובי עזרא
וִידֵאוֹ: גורמי סיכון פרקינסון, פרקינסון, פרקינסון תסמינים, פרקינסון גורמים, פרקינסון מה גורם, קובי עזרא

תוֹכֶן

מחלת כשל חיסוני הוא מונח המשמש לתיאור יותר מ -100 הפרעות בהן מערכת החיסון של גופך תוקפת את התאים והרקמות שלו, כולל בלוטת התריס של האשימוטו, מחלת גרייבס, סוכרת מסוג 1 ודלקת מפרקים שגרונית. בעוד שכל אחד מהסוגים הרבים ייחודי במנגנון המחלה שלו, בסופו של דבר כולם מייצגים מערכת חיסונית שהשתבשה. אף על פי שמדענים אינם בטוחים לחלוטין מה גורם למחלות אוטואימוניות, עיקר הראיות מצביעות על כך שגנטיקה ממלאת תפקיד מרכזי בשילוב עם גורמים חיצוניים כמו סביבה, אורח חיים ואפילו זיהומים בעבר.

גנטיקה

בנסיבות רגילות, המערכת החיסונית מייצרת חלבונים חיסוניים המכונים נוגדנים בכל פעם שהיא נחשפת לגורם זר, כמו נגיף או חיידק. כל נוגדן מתוכנת להרוג גורם ספציפי. אם הסוכן הזר חוזר, מערכת החיסון "זוכרת" אותו ומתחילה בהתקף חוזר עם אותו נוגדן.


מדענים יודעים שגנטיקה ממלאת חלק במחלות אוטואימוניות משלוש סיבות:

  • הרבה מאוד מחלות אוטואימוניות מתרחשות במשפחות.
  • מספר רב של מחלות פוגעות באוכלוסיות אתניות ספציפיות.
  • מחקר גנומי גילה מוטציות גנטיות ספציפיות המשותפות לאנשים עם מחלות אוטואימוניות שונות.

חלק מהבסיס הגנטי ברור יותר מאחרים. לדוגמא, הסיכון של ילד לטרשת נפוצה (MS), מחלה הקשורה למוטציה HLA-DRB1, עולה מ- 0.1 אחוזים באוכלוסיה הכללית ל -2 אחוזים - עלייה פי 20 אם אחד מהוריו יש טרשת נפוצה. מחלות אחרות, כמו פסוריאזיס, יכולות לפגוע בבני משפחה מורחבת ולא רק במחלות מיידיות.

אנו רואים גם דפוסים גנטיים בקרב קבוצות אתניות, מה שמרמז על דפוס ירושה אוטוזומלי רצסיבי. אלה כוללים סוכרת מסוג 1, שכיחה יותר אצל לבנים, וזאבת, הנוטה להיות חמורה יותר בקרב אפרו-אמריקאים ואוכלוסיות היספניות.


גורמים גנטיים חופפים

בעוד שדפוסי הירושה נראים לעתים קרובות ספציפיים למוטציות מסוימות, ישנן עדויות לכך שגורם בסיסי משותף, ככל הנראה כרומוזומלי, יכול להטות אדם על עצמו בפני אוטואימוניות. זו הסיבה שמישהו עם זאבת ידווח לעיתים קרובות שיש לו בני משפחה עם דלקת מפרקים שגרונית, בלוטת התריס של השימוטו או הפרעות אוטואימוניות אחרות שאינן קשורות לזאבת.

יחד עם זאת, לא נדיר שאדם סובל ממחלות אוטואימוניות מרובות, הידועות בפוליו-אימוניות. אם למישהו יש יותר משלושה, המצב מסווג כתסמונת אוטואימונית מרובה (MAS).

להסיר:

מחקר מהמרכזים למחלות ראומטיות בבוקרשט מעלה כי עד 25 אחוז מהאנשים הסובלים ממחלה אוטואימונית יחוו הפרעות אוטואימוניות נוספות.

מחלות אוטואימוניות מסוימות גורמות לסבירות מוגברת ל- MAS, כולל דלקת מפרקים שגרונית, טרשת נפוצה, בלוטת התריס של השימוטו ותסמונת סיוגרן. ידוע כי מחלות אחרות מופיעות לעיתים קרובות, כמו סוכרת מסוג 1 ומחלת צליאק, שתיהן חולקות מוטציות של הגנים HLA-DRB1, HLA-DQA1 ו- HLA-DQB1.


מה שזה מצביע על כך הוא שאדם בעל נטייה גנטית לאוטואימוניות עלול לפתח מחלה רק אם הוא נחשף להדק סביבתי שלמעשה "מפעיל" את המצב.

סביבה ואורח חיים

בעוד שמומחים קיבלו תובנה רבה יותר לגבי הגורמים הגנטיים למחלות אוטואימוניות, הם עדיין נותרים בחושך במידה רבה לגבי האופן שבו גורמים סביבתיים מסוימים תורמים. לשם כך הם מסתמכים על עדויות אפידמיולוגיות המתארות כיצד גורמים מסוימים שאינם גנטיים מגבירים את הסיכון להפרעות מסוימות, באופן ישיר ועקיף.

למרות חוסר ההבנה לגבי הגורמים הסביבתיים למחלות אוטואימוניות, מכלול הראיות הנוכחי מצביע על כך שהם עשויים למלא תפקיד גדול ממה שדמיינו תחילה.

להסיר:

על פי מחקר של מכון סקריפס בלוס אנג'לס, גורמים סביבתיים עשויים להוות עד 70 אחוזים מכלל המחלות האוטואימוניות.

הסיבות מתוארות באופן כללי כקשורות לאחד משלושה דברים:

  • זיהומים, כמו וירוס אפשטיין-בר
  • כימיקלים רעילים, כמו עשן סיגריות
  • גורמים תזונתיים, כמו מלח מוגזם

החוקרים מציעים כי חשיפה לחלק מגורמים אלה עלולה להפריע לתפקודה התקין של מערכת החיסון, ולגרום לגוף להגיב על ידי ייצור נוגדנים הגנתיים.

תלוי בהדק, כמה נוגדנים מסוגלים פחות להבדיל בין הגורם הסיבתי לתאים הנורמליים של הגוף. אם זה קורה, הנוגדנים יכולים להתחיל לפגוע ברקמות נורמליות, ובכך לעורר תגובה משנית בה נוצרים נוגדנים עצמיים לתקיפת הרקמות שהיא רואה כיום זרה.

דוגמאות למפעילים סביבתיים

זה צוין עם נגיף Epstein-Barr (EBV) ודלקת מפרקים שגרונית. לא רק שנוגדנים המושרים על ידי EBV גבוהים יותר בקרב אנשים עם RA, אלא הם גם מכוונים ותוקפים את אותם סוגי חלבונים שנמצאים על פני הנגיף ורקמות המפרקים. זה מצביע על כך ש- EBV עשוי לעורר אוטואימוניות פשוט כתוצאה מ"זהות מוטעית "ולגרום בשוגג לנוגדנים עצמיים ספציפיים ל- RA כמו גורם ראומטואידי (RF).

להסיר:

בנוסף לדלקת מפרקים שגרונית, נגיף אפשטיין-בר קשור קשר הדוק לטרשת נפוצה, מחלות מעי דלקתיות, סוכרת מסוג 1, דלקת מפרקים אידיופטית לנוער ומחלת צליאק.

עישון קשור באופן דומה לדלקת מפרקים שגרונית, זאבת, טרשת נפוצה ומחלת גרייבס, בעוד שמלח אמור לשנות את חיידקי המעיים ולהגדיל את הסיכון לסוכרת מסוג 1 ולטרשת נפוצה. השמנת יתר מציבה אותך בסיכון לדלקת מפרקים שגרונית ולדלקת מפרקים פסוריאטית.

צריך לעשות מחקר נוסף כדי להבהיר אילו גורמים סביבתיים מהווים את הסיכון הגדול ביותר לאילו אוכלוסיות ואילו גורמים משותפים פועלים במקביל ליצירת "הסערה המושלמת" לחיסון עצמי.

גורמי סיכון

קשה להציע אילו גורמי סיכון מציבים אותך בסיכון הגדול ביותר למחלה אוטואימונית. במקרים מסוימים, אתה פשוט נטייה ללידה. בתקופות אחרות, המחלה עלולה להיגרם על ידי מצבים שאינך יכול לשלוט בהם, כמו זיהומי EBV המופיעים ביותר מ -90% מהאוכלוסייה.

עם זאת, אם יש לך היסטוריה משפחתית של מחלה אוטואימונית, בחירת אורח חיים בריא, כמו הימנעות מסיגריות ושמירה על משקל תקין, עשויה להפחית את הסיכון שלך.

אם אתה מודאג מההיסטוריה המשפחתית, אתה יכול לשאול את הרופא שלך לגבי ביצוע בדיקות סקר: בדיקת נוגדנים אנטי גרעיניים (ANA) ובדיקות אימונוגלובולינים IgA, IgG ו- IgM. התוצאות עשויות לחשוף את הסיכון להפרעות מסוימות ולספק לך את התנופה לחפש בדיקות נוספות או לנקוט באמצעי מניעה.