גורם וגורמי סיכון לדלקת מפרקים שגרונית

תוֹכֶן

• סיבות שכיחות
• גורמי סיכון שאינם ניתנים לשינוי
• גורמי סיכון לאורח החיים

דלקת מפרקים שגרונית (RA) נגרמת על ידי מערכת החיסון שלך שתוקפת חלקים בגופך כאילו היו חיידקים מסוכנים. בין שאר הרקמות, המערכת החיסונית מכוונת לקרומים המקיפים את המפרקים שלך, הנקראים סינוביום. זה מוביל לדלקת שעלולה לפגוע ואף להרוס את עצמות המפרקים והסחוסים.

כמו בהפרעות אוטואימוניות אחרות, כגון זאבת ופסוריאזיס, הסיבה הבסיסית לדלקת מפרקים שגרונית אינה מובנת היטב. מה שרופאים יודעים הוא שגורמים מסוימים, כולל עישון והשמנת יתר, יכולים לסכן אותך לא רק לחלות במחלה, אלא לסבול מתופעות חמורות יותר.

סיבות שכיחות

דלקת מפרקים שגרונית, כמו כל המחלות האוטואימוניות, מוגדרת על ידי מערכת חיסונית שהשתבשה. בנסיבות רגילות, הגוף מייצר חלבונים הגנתיים (המכונים נוגדנים) אשר "מתוכנתים" למקד ולתקוף גורם ספציפי הגורם למחלה (הנקרא פתוגן).

מסיבות לא ידועות, הגוף ייצר לעיתים נוגדנים עצמיים ("אוטומטי" שפירושו "עצמי") הטועים בתאים וברקמות רגילים כפתוגנים. בהתאם להפרעה, התקיפה האוטואימונית עשויה להיות כללית (משפיעה על מספר איברים) או ספציפית (מכוונת עדיפות למערכת איברים אחת או יותר).

עם דלקת מפרקים שגרונית, המפרקים ממוקדים באופן ספציפי, דבר המצביע על כך שחלק ממערכת החיסון "מתכנת" לא נכון את הנוגדנים בצורה מאוד ספציפית. וריאנטים במערכת אנטיגן ליקוציטים אנושי (HLA)ההערכה היא שהאתר הגנטי השולט בתגובה החיסונית עומד במרכז האנומליה הזו.

גנים שעשויים לשחק תפקיד

גרסאות מסוימות בגנים אחרים עשויות גם הן לתרום, כולל:

• STAT4, גן הממלא תפקיד חשוב בוויסות והפעלה של התגובה החיסונית
• TRAF1 ו- C5, שני גנים הקשורים לדלקת כרונית
• PTPN22, גן הקשור הן להתפתחות והן להתקדמות של דלקת מפרקים שגרונית

ייתכן ששילוב ספציפי של גרסאות גנים ו / או מוטציות גנטיות עשוי להספיק בכדי לגרום למחלה. למרות זאת, לא כל האנשים עם וריאנטים גנים אלה מפתחים דלקת מפרקים שגרונית, ולא לכל האנשים הסובלים מדלקת מפרקים שגרונית יש גרסאות גנטיות אלה.

פירוש הדבר שייתכן שגורמים אחרים יכולים לגרום לתגובה האוטואימונית, במיוחד (אך לא רק) גנטית הנטייה למחלה. תיאוריה אחת היא שחיידקים או נגיפים מסוימים עלולים "לבלבל" את המערכת החיסונית בשוגג. ארבעה זיהומים החשודים כגורמים לדלקת מפרקים שגרונית בקרב אנשים מסוימים הם:

• נגיף אפשטיין-בר (EBV)
• Escherichia coli (E. coli)
• נגיף הפטיטיס C (HCV)
• מיקובקטריום

מדענים מאמינים שייתכן שיש תגובת רוחב בין אנטיגנים אלה לתאים נורמליים מסוימים של הגוף. אם כן, נוגדנים המיוצרים בתגובה ל- EBV, למשל, עשויים לראות ב- EBV ובתא נורמלי אותו הדבר. גם אם זיהום ה- EBV יסתיים בסופו של דבר, הגוף יישאר "בכוננות גבוהה", מוכן להתנפל על כל תא שהוא מאמין שהוא EBV.

גורמים אחרים עשויים גם לגרום לתפקוד לקוי של המערכת החיסונית. חלק מהגורמים הללו עשויים להיות ניתנים לשינוי, כלומר נוכל לשנות אותם, בעוד שאחרים לא עשויים לשנות.

גורמי סיכון שאינם ניתנים לשינוי

דלקת מפרקים שגרונית פוגעת בקבוצות מסוימות של אנשים יותר מאחרים. שלושת הגורמים שאינם ניתנים לשינוי המקושרים בדרך כלל למחלה הם:

• גיל
• מִין
• היסטוריה משפחתית של דלקת מפרקים שגרונית (גנטיקה)

גיל

בעוד שדלקת מפרקים שגרונית יכולה להכות בכל גיל, הופעת הסימפטומים מתחילה בדרך כלל בין הגילאים 40 עד 60. יתר על כן, הסיכון עולה ככל שמתבגרים.

בסך הכל, הסיכויים לפתח דלקת מפרקים שגרונית יעלו פי שלושה בין הגילאים 35 עד 75, ויגדלו מ -29 מקרים חדשים ל -100,000 איש בשנה ל -99 מקרים חדשים ל -100,000 איש בשנה, על פי מחקר של מרפאת מאיו.

מִין

לנשים יש סיכוי גבוה פי שניים לשלושה מדלקת מפרקים שגרונית בהשוואה לגברים. בעוד שההסבר לפער זה רחוק מלהיות סופי, ההורמונים מאמינים כי הם ממלאים תפקיד.

עדות לכך בין השאר ממחקר שמראה כי נשים לעיתים קרובות מפתחות את המחלה לאחר שינויים משמעותיים בהורמונים שלהן. זה קורה לפעמים מיד לאחר ההריון או עם תחילת גיל המעבר. אסטרוגן, או ספציפית דלדול האסטרוגן, הוא האמין שהוא האשם.

בהתאם לכך, החלפת אסטרוגן עשויה להציע יתרון מגן לנשים מבוגרות שעלולות להיות חשופות למחלה.

ניתן להרחיב את אותה התועלת גם לנשים צעירות הנוטלות אמצעי מניעה אוראלי משולב (גלולות למניעת הריון). לדברי חוקרים במכון קרולינסקה בשטוקהולם, נשים שהשתמשו באמצעי מניעה המכיל אסטרוגן במשך יותר משבע שנים היו בסיכון מופחת של כמעט 20% לסוג השכיח ביותר של דלקת מפרקים שגרונית בהשוואה לנשים שמעולם לא נטלו את הגלולה.

גנטיקה

אם יש לך הורה או אח עם דלקת מפרקים שגרונית, הסיכון לפתח את המחלה גדול פי שלושה עד חמש מהאוכלוסייה הכללית. לאחר קרוב משפחה מדרגה שנייה עם המחלה מכפיל את הסיכון שלך פחות או יותר. נתונים אלה עוזרים להמחיש את התפקיד המרכזי שממלאת הגנטיקה בהתפתחות ההפרעה האוטואימונית.

על פי מחקר שפורסם בשנת 2016 לנצ'ט, בין 40% ל -60% מהסיכון לחלות בדלקת מפרקים שגרונית הוא גנטי. אמנם טרם זוהו התמורות הגנטיות המדויקות, אך האנשים הסובלים ממחלות אוטואימוניות מאמינים כי יש מוטציה אחת או יותר המשנות את האופן בו מערכת החיסון שלהם מזהה ומכוונת גורמים גורמים למחלות.

אחד החשודים העיקריים הוא HLA-DR4, גרסה גנטית המקושרת למחלות אוטואימוניות אחרות, כגון זאבת, פולימיאלגיה ראומטיקה ודלקת כבד אוטואימונית. מחקר מאוניברסיטת מישיגן הסיק עוד כי אנשים עם סמן גנטי ספציפי הנקרא HLA שיתף אפיטופ יש סיכוי גדול פי חמישה לפתח דלקת מפרקים שגרונית בהשוואה לאנשים ללא הסמן.

גורמי סיכון לאורח החיים

גורמי סיכון באורח החיים הם אלה הניתנים לשינוי. שינוי גורמים אלה עשוי לא רק להפחית את חומרת המחלה שלך, אלא גם להפחית את הסיכון לחלות במחלה מלכתחילה.

לעשן

לעישון יש קשר סיבה ותוצאה עם דלקת מפרקים שגרונית. לא רק שסיגריות מגבירות את הסיכון לחלות במחלה, הן יכולות להאיץ את התקדמות הסימפטומים שלך, לפעמים באופן חמור.

סקירה מקיפה של מחקרים קליניים שנערכו על ידי חוקרים בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת קובי, הגיעה למסקנה כי היותו מעשן כבד (המוגדר כעישון חפיסת סיגריות ביום במשך יותר מ -20 שנה) כמעט מכפיל את הסיכון לדלקת מפרקים שגרונית. הסיכון מוגבר מאוד אם יש לך גם את סמן האפיטופ המשותף של HLA.

יתר על כן, מעשנים הבודקים חיוביות לגורם שגרוני (RF) הם בעלי סיכוי גבוה פי שלוש לחלות בדלקת מפרקים שגרונית לעומת עמיתיהם שאינם מעשנים, בין אם הם מעשנים בהווה או בעבר. כגורם סיכון עצמאי משלה, ידוע כי עישון מקדם מוות של תאים, מגביר את הדלקת וממריץ ייצור של רדיקלים חופשיים הפוגעים עוד יותר ברקמת המפרקים שכבר דלקתית.

אם אתה לוקח תרופות לטיפול במחלה, עישון עלול להפריע לפעילותם ולהפוך אותם ליעילים פחות. זה כולל תרופות בסיסיות כמו methotrexate וחוסמי TNF חדשים כמו Enbrel (etanercept) ו- Humira (adalimumab).

כלים מעשיים שיעזרו לך להפסיק לעשן

הַשׁמָנָה

דלקת מפרקים שגרונית מאופיינת בדלקת כרונית המדרדרת והורסת רקמות עצם ומפרק. כל מה שמוסיף לדלקת זו רק יחמיר את המצב.

השמנת יתר היא מצב שיכול לגרום לדלקת מערכתית, הנגרמת כתוצאה מהצטברות תאי שומן (שומן) והפקה יתר של חלבונים דלקתיים המכונים ציטוקינים. ככל שיש לך יותר תאי שומן בגופך, כך ריכוזם של ציטוקינים מסוימים גבוה יותר. יתר על כן, עלייה במשקל הגוף מוסיפה מתח למפרקים המושפעים, במיוחד של הברכיים, הירכיים והרגליים, וכתוצאה מכך אובדן ניידות וכאב גדול יותר.

השמנת יתר יכולה לשדוד ממך את היכולת שלך להשיג הפוגה, שהיא מצב של פעילות מחלה נמוכה בה הדלקת נמצאת פחות או יותר בשליטה. על פי מחקר של המכללה הרפואית Weill Cornell, אנשים עם מדד מסת גוף (BMI) של מעל 30 - ההגדרה הקלינית של השמנת יתר - פחות מ 47% רוצים להשיג הפוגה בהשוואה לאנשים עם BMI מתחת לגיל 25.

לחץ פיזי ורגשי

בעוד שתסמיני דלקת מפרקים שגרונית לעיתים קרובות יכולים להתלקח ללא סיבה נראית לעין, דברים מסוימים עלולים לגרום להחמרה פתאומית של הסימפטומים.

מאמץ יתר פיזי הוא אחד הדברים הללו. אמנם המנגנון לכך אינו מובן היטב, אך מאמינים כי שחרור פתאומי ומוגזם של הורמוני לחץ, כגון קורטיזול ואדרנלין, עלול לגרום לשינויים שמעוררים בעקיפין את התגובה האוטואימונית. אמנם זה לא מערער בשום צורה את היתרונות העצומים של פעילות גופנית בטיפול בראומטואידים, אך זה מצביע על כך שפעילות גופנית צריכה להיות מתאימה, במיוחד בכל הנוגע למפרקים.

תגובת הגוף ללחץ פיזי עשויה להשתקף על ידי תגובתו למתח רגשי. בעוד שמדענים עדיין לא מצאו קשר ברור בין לחץ לתופעות דלקת מפרקים שגרונית, אנשים החיים עם המחלה מדווחים לעיתים קרובות כי התלקחויות מגיעות מיד לאחר רגעים של חרדה קיצונית, דיכאון או עייפות.

טריגרים שכיחים אחרים כוללים זיהומים, כולל הצטננות או שפעת, הקשורים להפעלה חיסונית; ואכילת מזונות מסוימים המעוררים תגובה אלרגית אצל אנשים מסוימים, מה שגורם למערכת החיסון להגיב בצורה חריגה.

כל הגורמים הללו מציבים דרגות מתח שונות בגוף שמערכת החיסון מגיבה אליו, לפעמים לרעה.

כיצד מאבחנים דלקת מפרקים שגרונית