תוֹכֶן
הדרך בה אנו חושבים על מחלת עורקים כלילית (CAD) וטיפול בה היא בעיצומה של שינוי משמעותי, וכיום, חלק מהקרדיולוגים עברו לחלוטין ל"דרך החדשה "לחשיבה, בעוד שאחרים עדיין תקועים ב"דרך המסורתית". . " ההבדלים בין שתי אסכולות אלה מסבירים במידה רבה חלק גדול מהוויכוח שמתקיים כיום בקרב מומחים לב וכלי דם לגבי מי לבדוק CAD, כיצד לבדוק על סמך תסמינים, מי צריך לטפל ב- CAD וכיצד לטפל בהם. למרבה הצער, הרופאים עדיין שקועים בדרך החשיבה המסורתית מפספסים את הסירה - וכתוצאה מכך, הם מעבירים רבים ממטופליהם גם טיפול תת-קרקעי וגם טיפול יתר.הדרך המסורתית לחשוב על CAD
באופן מסורתי, CAD אומר שיש חסימה אחת או יותר בעורקים הכליליים. חסימות אלה יכולות להגביל את זרימת הדם, מה שעלול לייצר תעוקת חזה (אי נוחות בחזה), ובמידה וחמורות, החסימות יכולות להפוך פתאום לשלמות ולגרום לשריר הלב המסופק מאותו עורק למות, הנקרא "אוטם לבבי" או התקף לב . מכיוון שהבעיה העיקרית היא החסימה, הטיפול העיקרי הוא להקל על החסימה, שניתן לעשות זאת באמצעות ניתוח מעקפים או סטנט. ההשקפה המסורתית של CAD מתמקדת אם כן בחסימות, מה שאומר שמיקום אנטומי מדויק ומידת החסימות הוא קריטי בהערכת CAD. בדיקות אבחון שאינן מספקות מידע זה וטיפולים שאינם מקלים על החסימות אינם מספקים לחלוטין. קרדיולוגים שחושבים באופן מסורתי נוטים להתעקש על צנתורי לב כבדיקת האבחון היחידה והסטנט כטיפול הולם היחיד, אם כי הם מאפשרים בחוסר רצון שלעתים מנתח הלב צריך להסתבך בגלל חסימות נרחבות או קשות במיוחד.
הדרך החדשה לחשוב על CAD
כעת אנו יודעים כי CAD הוא הרבה יותר מסתם חסימות. CAD היא מחלה כרונית ומתקדמת שנוטה להיות נפוצה הרבה יותר בעורקים הכליליים ממה שמשתמע מנוכחות או היעדר חסימות בפועל. שלטים לרוב נמצאים בעורקים שנראים "נורמליים" בצנתור לב. למעשה, חלק מהמטופלים, במיוחד נשים, יכולים להיות בעלי CAD נרחב המייצר היצרות כללית של העורקים הכליליים ללא כל חסימות בפועל. יתר על כן, התקפי לב נוצרים כאשר רובד נקרע וגורם להיווצרות קריש החוסם לפתע את העורק - ולעיתים קרובות זה קורה בלוחות. שאינם גורמים לחסימות לפני קרע שלהם והיה מכונה "חסר משמעות" בצנתור לב. המפתח ל- CAD הוא לא האם קיימות חסימות ספציפיות, אלא האם קיימים רובדי עורקים כליליים (שלעתים קרובות אינם גורמים לחסימות משמעותיות).
מה זה אומר בשבילך
בעוד שחסימות בפועל עלולות לגרום לאנגינה והתקפי לב ובעוד טיפול בחסימות ספציפיות חשוב לעיתים קרובות, הטיפול שמטרתו לטפל בחסימות לרוב אינו הכרחי ואינו מספיק בכדי לטפל בצורה מספקת ב- CAD. הראיות בונות שעם טיפול רפואי אינטנסיבי - המבוסס בעיקר על סטטינים אך כולל גם שינוי גורמי סיכון אגרסיבי - ניתן לעצור או אפילו להפוך את ה- CAD, וניתן "לייצב" את הפלאקים כדי להפחית את הסיכויים שהם ייקרעו. אצל אנשים אלה, פעילות גופנית, הפסקת עישון, ירידה במשקל, בקרת לחץ דם (ורוב המומחים מאמינים) שליטה בכולסטרול חשובים במיוחד.
המפתח, אם כן, הוא להחליט האם אדם עשוי להיות בעל CAD פעיל, כלומר האם סביר להניח שיש רובדים, ואז טיפול ישיר בהתאם. במידה רבה, ההחלטה אם לוחות עשויים להיות נוכחים יכולה להתבצע באופן לא פולשני.
התחל בהערכה פשוטה של סיכון כדי להחליט אם הסיכון שלך נמוך, בינוני או גבוה. (כך תוכל להעריך את הסיכון שלך בפשטות ובקלות.) אנשים בקטגוריות הסיכון הנמוך כנראה לא זקוקים להתערבות נוספת. יש להתייחס לאנשים בקטגוריות הסיכון הגבוה בצורה אגרסיבית (עם סטטינים ושינוי גורמי סיכון), מכיוון שיש סבירות גבוהה שיש להם פלאקים. אנשים בקטגוריית הסיכון הבינוני צריכים לשקול בדיקות לא פולשניות עם סריקת EBT (סריקות סידן): אם קיימים משקעי סידן בעורקים הכליליים, יש להם פלאקים ויש לטפל בהם באגרסיביות.
מדריך לדיון רופא מחלות עורקים כליליות
קבל את המדריך להדפסה לפגישת הרופא הבא שלך שיעזור לך לשאול את השאלות הנכונות.
הורד PDF
מתי לחפש חסימות
חסימות בעורקים הכליליים עדיין חשובות. מרבית המומחים חושבים שאנשים בקטגוריית סיכון גבוה צריכים לעבור בדיקת תליום מתח. אם בדיקה זו מעידה על חסימה משמעותית, יש לשקול צנתור לב. יש לקחת בחשבון גם בדיקת מאמץ או צנתור לב בכל אדם (אשר יהיה רמת הסיכון הנראית לו) שיש לו תסמינים של תעוקת חזה. הקלה על חסימות על ידי ניתוח או סטנט יכולה להיות יעילה ביותר לטיפול בתעוקת חזה ובמקרים מסוימים יכולה לשפר את ההישרדות.
סיכום
החשיבה שלנו לגבי CAD השתנתה משמעותית בעשור האחרון לערך. לא רק מחלה של חסימות צריכה להיות מטופלת בסטנטים. טיפול שמטרתו לעצור או להפוך את ה- CAD הכרוני ולייצב את הלוחות כדי להפחית את הסיכויים שהם ייקרעו, חשוב מאוד, בין אם קיימות חסימות "משמעותיות" או לא.