תוֹכֶן
כפי שהשם מרמז, "אירובי" (הנוגע ללב), ו"כליות "(הנוגע לכליות) הוא ישות קלינית ספציפית כאשר ירידה בתפקוד הלב מובילה לירידה בתפקוד הכליות (או להיפך). מכאן, ששמה של התסמונת משקף למעשה א אינטראקציה מזיקה בין שני האיברים החיוניים הללו.להרחיב יותר; האינטראקציה היא דו כיוונית. לפיכך, לא רק הלב שידרדרותו עלולה לגרור איתו את הכליות. למעשה, מחלות כליות, הן אקוטיות (זמן קצר, התפרצות פתאומית) והן כרוניות (מחלה כרונית ארוכת שנים ואיטית) עלולות לגרום גם לבעיות בתפקוד הלב. לבסוף, ישות משנית עצמאית (כמו סוכרת) עלולה לפגוע בכליות ובלב, מה שמוביל לבעיה בתפקוד שני האיברים.
תסמונת לב לב עשויה להתחיל בתרחישים חריפים בהם החמרה פתאומית של הלב (למשל, התקף לב המוביל לאי ספיקת לב חריפה) פוגעת בכליות. עם זאת, זה לא תמיד יכול להיות המקרה שכן אי ספיקת לב כרונית ארוכת שנים (CHF) עלולה להוביל גם לירידה איטית אך מתקדמת בתפקוד הכליות. באופן דומה, חולים במחלת כליות כרונית (CKD) נמצאים בסיכון גבוה יותר למחלות לב.
בהתבסס על האופן שבו יוזמת אינטראקציה זו מתפתחת, תסמונת הלב הלב מחולקת למספר תתי קבוצות, שפרטיה אינם מחוץ לתחום מאמר זה. עם זאת, ננסה לתת סקירה כללית על היסודות החשובים שאולי האדם הממוצע יצטרך לדעת על חולים הסובלים מתסמונת לב.
ההשלכות
אנו חיים בעידן של מחלות לב וכלי דם הנמצאות בכל מקום. מעל 700,000 אמריקאים חווים התקף לב מדי שנה, ומעל 600,000 אנשים מתים ממחלות לב מדי שנה. אחד הסיבוכים לכך הוא אי ספיקת לב. כאשר כישלון של איבר אחד מסבך את תפקודו של השני, הוא מחמיר את הפרוגנוזה של המטופל באופן משמעותי. לדוגמא, עלייה ברמת הקריאטינין בנסיוב ב- 0.5 מ"ג / ד"ל בלבד קשורה לעלייה של 15% בסיכון למוות (במצב של תסמונת לב לב).
בהתחשב בהשלכות אלה, תסמונת לב הלב היא תחום של מחקר נמרץ. זה לא ישות נדירה בשום אופן. ביום השלישי של האשפוז, עד 60 אחוז מהחולים (שהוכנסו לטיפול באי ספיקת לב) עלולים לחוות החמרה בתפקוד הכליות בהיקפים שונים ויאובחנו כסובלים מתסמונת לב.
גורמי סיכון
ברור שלא כל מי שמפתח מחלת לב או כליות יביא לבעיה באיבר השני. עם זאת, חולים מסוימים עשויים להיות בסיכון גבוה יותר מאחרים. חולים עם הבאים נחשבים לסיכון גבוה:
- לחץ דם גבוה
- סוכרת
- קבוצת גיל מבוגרים
- היסטוריה קיימת של אי ספיקת לב או מחלת כליות
איך זה מתפתח
תסמונת לב הלב מתחילה בניסיון של גופנו לשמור על זרימה מספקת. אמנם ניסיונות אלה עשויים להועיל לטווח הקצר, אך לטווח הארוך, אך שינויים אלה הופכים להיות לא מסתגלים ומובילים להחמרת תפקוד האיברים.
מפל טיפוסי שמגביל את תסמונת הלב והלב יכול להתחיל ולהתפתח בשלבים הבאים:
- מסיבות מרובות (מחלת לב כלילית היא סיבה שכיחה אחת), מטופל יכול לפתח ירידה ביכולת הלב לשאוב דם מספק, ישות שאנו מכנים אי ספיקת לב או CHF.
- הפחתה בתפוקת הלב (נקראת גם תפוקת לב) מובילה לירידה במילוי הדם בכלי הדם (העורקים). אנו הרופאים מכנים ירידה בנפח הדם העורקי היעיל.
- כשמצב שני מחמיר, גופנו מנסה לפצות. מנגנונים שכולנו פיתחנו כחלק מהאבולוציה נכנסים פנימה. אחד הדברים הראשונים שנכנסים לדרייברד הוא מערכת העצבים, ובמיוחד מערכת העצבים הסימפתטית (SNS). זהו חלק מאותה מערכת המשויכת לתגובת הטיסה או הקרב כביכול. פעילות מוגברת של מערכת העצבים הסימפתטית תכווץ את העורקים בניסיון להעלות את לחץ הדם ולשמור על זלוף האיברים.
- הכליות מסתדרות על ידי הגברת הפעילות של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS). מטרתה של מערכת זו היא גם להגביר את לחץ ונפח הדם במחזור העורקים. זה עושה זאת על ידי מספר מנגנוני משנה (כולל תמיכה במערכת העצבים הסימפתטית הנ"ל), כמו גם החזקת מים ומלח בכליות.
- בלוטת יותרת המוח שלנו מתחילה לשאוב ADH (או ההורמון האנטי-משתן), מה שמוביל שוב לאגירת מים מהכליות.
הפיזיולוגיה המפורטת של כל מנגנון ספציפי חורגת מתחום המאמר. הצעדים שלעיל אינם מתקדמים בהכרח בצורה לינארית, אלא במקביל. ולבסוף, זו לא רשימה מקיפה.
התוצאה נטו של מנגנוני הפיצוי הנ"ל היא שיותר ויותר מלח ומים מתחילים להישמר בגוף, מה שהופך את הנפח הכולל של נוזלי הגוף לעלות. זה, בין היתר, יגדיל את גודל הלב לאורך זמן (cardiomegaly). באופן עקרוני, כאשר שריר הלב נמתח, תפוקת הלב צריך להגביר. זה עובד רק בטווח מסוים. מעבר לכך תפוקת הלב לא תגדל למרות מתיחה / גודל מוגברת העוקבת אחר העלייה הבלתי פוסקת בנפח הדם. תופעה זו מומחשת באלגנטיות בספרי הלימוד הרפואיים כעקומת פרנק-זרזיר.
לפיכך, המטופל נותר בדרך כלל עם לב מוגדל, תפוקת לב מופחתת ויותר מדי נוזלים בגוף (המאפיינים הקרדינליים של CHF). עומס נוזלים יוביל לתסמינים הכוללים קוצר נשימה, נפיחות או בצקות וכו '.
אז איך כל זה מזיק לכליות? ובכן, המנגנונים הנ"ל עושים גם את הפעולות הבאות:
- הפחת את אספקת הדם בכליות (התכווצות כלי דם בכליות).
- עודף נוזלים במחזור החולה המושפע מגביר את הלחץ גם בתוך הוורידים של הכליות.
- לבסוף, הלחץ בתוך הבטן עשוי לעלות (יתר לחץ דם תוך בטני).
כל השינויים הלא-מסתגלים הללו מתאחדים להפחתה למעשה של אספקת הדם (זלוף) של הכליות, מה שמוביל לתפקוד כלייתי מוחלט. ההסבר המילולי הזה בתקווה ייתן לך מושג כיצד לב כושל גורר איתו את הכליות.
זוהי רק אחת הדרכים בהן יכולה להתפתח תסמונת הלב. הטריגר הראשוני יכול בקלות להיות הכליות במקום, כאשר כליות לקויות (למשל מחלת כליה כרונית מתקדמת) גורמות להצטברות עודף נוזלים בגוף (לא יוצא דופן בחולים עם מחלת כליות). נוזל עודף זה יכול להעמיס על הלב ולגרום לו להיכשל בהדרגה.
אִבחוּן
חשד קליני יוביל לעיתים קרובות לאבחון משוער. עם זאת, בדיקות אופייניות לבדיקת תפקוד הכליות והלב יעזרו, אם כי לאו דווקא לא ספציפיות. מבחנים אלה הם:
- לכליות: בדיקות דם לקריאטינין / GFR ובדיקות שתן לדם, חלבון וכו '. רמת הנתרן בשתן עשויה להיות מועילה (אך יש לפרש אותה היטב בחולים עם תרופות משתנות). בדיקות הדמיה כמו אולטרסאונד נעשות לעתים קרובות גם כן.
- ללב: בדיקות דם לטרופונין, BNP וכו 'חקירות אחרות כמו EKG, אקו לב וכו'.
לחולה האופייני הייתה היסטוריה של מחלות לב עם החמרה לאחרונה (CHF), מלווה בסימנים הנ"ל להחמרת תפקוד הכליות.
יַחַס
כאמור לעיל, ניהול תסמונת לב לב מהווה תחום מחקר פעיל מסיבות ברורות. חולים עם תסמונת לב לב, חווים אשפוזים תכופים ותחלואה מוגברת וכן סיכון גבוה למוות. לכן, טיפול יעיל הוא חיוני. להלן מספר אפשרויות.
תרופות משתנות
מכיוון שמפל התסמונת הקרדיורנלית בדרך כלל מופעל על ידי לב כושל המוביל לעודף נוזלים, תרופות משתן (המיועדות להיפטר מעודפי נוזלים מהגוף) הן קו הטיפול הראשון. אולי שמעתם על מה שמכונה "כדורי מים" (הנקראים במפורש משתני לולאה, דוגמה נפוצה היא לסיקס [פורוסמיד]). אם החולה מספיק חולה כדי לדרוש אשפוז, משתמשים בזריקות של משתני לולאה תוך ורידיים. אם זריקות בולוס של תרופות אלו אינן עובדות, ייתכן שיהיה צורך בטפטוף רציף.
עם זאת, הטיפול אינו כה פשוט. עצם המרשם של חומר משתן לולאה יכול לפעמים לגרום לקלינאי "לחפות על המסלול" עם הסרת נוזלים ולגרום לעליית רמת הקריאטינין בסרום (מה שמתורגם לתפקוד כלייתי גרוע יותר). זה יכול לקרות מירידה בזילוף דם בכליות. לפיכך, מינון משתן צריך למצוא את האיזון הנכון בין השארת המטופל "יבש מדי" לעומת "רטוב מדי".
הסרת נוזלים
היעילות של משתן לולאה תלויה בתפקוד הכליות וביכולתה להוציא עודף נוזלים. מכאן שלעתים קרובות הכליה יכולה להפוך לחוליה החלשה בשרשרת. כלומר, ללא קשר למידת משתן החזקה, אם הכליות אינן עובדות מספיק טוב, לא ניתן להסיר נוזל מהגוף למרות מאמצים אגרסיביים.
במצב הנ"ל, ייתכן שיהיה צורך בטיפולים פולשניים להוצאת נוזלים כמו פרזת מים או אפילו דיאליזה. טיפולים פולשניים אלה שנויים במחלוקת והראיות עד כה הניבו תוצאות סותרות. לפיכך, בשום פנים ואופן הם אינם קו הטיפול הראשון במצב זה.
תרופות אחרות
ישנן תרופות אחרות שנוסו לעיתים קרובות (אם כי שוב לא בהכרח טיפול קו ראשון סטנדרטי) ואלו כוללות אינוטרופים (המגבירים את כוח השאיבה של הלב), חוסמי רנין-אנגיוטנסין ותרופות ניסיוניות כמו טולוופטן.