גורם וגורמי סיכון למחלת פרקינסון

תוֹכֶן

• סיבות שכיחות
• גורם לפרקינסון
• גנטיקה
• גורמי סיכון לאורח החיים

מחלת פרקינסון (PD) היא מחלה ניוונית ניוונית המובילה לירידה הדרגתית בתפקוד הנוירולוגי. ישנם מספר גורמים ידועים למצב זה. PD קשור בכמויות מופחתות של דופמין באזור קטן במוח הנקרא substantia nigra, כמו גם בתחזיותיו לגרעינים הבסיסיים (גרעינים עמוקים בתוך המוח). א

הטריגרים לשינויים אלה אינם ברורים לחלוטין, אך ככל הנראה הם משניים לאינטראקציה בין גורמים גנטיים וסביבתיים. ישנן מספר תיאוריות לגבי מה שיזם את השינויים ב- PD, והוצעו דלקות או רעלים.

סיבות שכיחות

יש קשר בין הירידה בדופמין, התנוונות המוח והצטברות הגוף של לוי של PD, אך לא ברור אם אחת הבעיות הללו מתרחשת ראשונה וגורמת לאחרות, או שכולן נגרמות על ידי אחרת גורם למחלה.

מחסור בדופמין

הגורם הישיר ביותר לתסמיני PD הוא מחסור בדופמין. כימיקל זה הוא נוירוטרנסמיטור, כלומר הוא שולח אותות לתאי עצב.

דופמין מווסת את שליטת השרירים כדי לעזור לגוף לייצר תנועות פיזיות חלקות. היא עושה זאת על ידי גירוי של כמה אזורים במוח המעורבים בתנועה, הנקראים באופן קולקטיבי גרעיני הבסיס.

כאשר לאדם עם PD יש גירעון של דופמין, התוצאות כוללות רעד במנוחה, נוקשות שרירים, פגיעה בשיווי המשקל וירידה כוללת בתנועה הגופנית. תרופות דופמינרגיות כמו Sinemet (carbidopa / levodopa) ו- Mirapex (pramipexole) מחקות פעולתו של הדופמין החסר בגוף, ותרופות אלו עשויות להקל על תסמיני מחלת PD במשך שנים.

תרופות דופמינרגיות אינן מונעות מהמחלה עצמה להתדרדר במוח והצטברות הגוף של לוי נמשכת למרות הטיפול בטיפול דופמינרגי.

ניוון עצבי

בעיה נוספת שצוינה עם PD היא אובדן הנוירונים בסובסטינריה ניגרה, אזור במוח התיכון. המוח האמצעי הוא חלק מגזע המוח (החלק הנמוך ביותר של המוח, מחובר לחוט השדרה). ה- substantia nigra מייצר דופמין, שממריץ תאים ברחבי הגרעינים הבסיסיים.

לעתים קרובות, השינויים בסובסטניה ניגרה נראים בבדיקות הדמיה מוחית, אך לא תמיד. הטיפול לא עוזר להאט את הניוון או לתקן אותו.

גופי לוי ואלפא-סינוקליין

בנוסף למחסור בדופמין ואובדן עצבי, PD קשור גם להצטברות של תכלילים תאיים בתוך הנוירונים, הנקראים גופי לוי. מחקרים הראו שגופי לוי עשויים בעיקר מחלבון הנקרא אלפא-סינוקליין.

הם לא נראים במחקרי הדמיה מוחית אך התגלו במחקרים שבדקו את מוחם של אנשים שסבלו מ- PD ותרמו את המוח שלהם למדע לצורך מחקר. אין שום טיפול ידוע או שיטה להסרת לוי. גופים בזמן הזה.

ב- PD, גופי לוי נמצאים בסובסטניה ניגרה, כמו גם באזורים אחרים, כולל האמיגדלה ו locus coeruleus (המעורבים ברגשות), בגרעין הראף (המעורב בשינה) ובעצב הריח (השולט בריח. ). התפקודים הנשלטים על ידי אזורים אלה יכולים להיפגע ב- PD, אם כי הסימפטומים אינם בולטים כמו הרעידות ונוקשות השרירים.

גופי לוי נמצאים גם במוחם של אנשים הסובלים ממחלת אלצהיימר וסוגים אחרים של דמנציה, והם נחשבים לסימן ניוון עצבי.

מפעילי PD אפשריים

אמנם בהחלט קיים מחסור בדופמין, אובדן של תאים בסובסטינריה ניגרה והצטברות של גופי לוי ואלפא-סינוקליין ב- PD, אך הסיבה לשינויים אלה אינה ברורה. מומחים מצביעים על כך שדלקת, שהיא עליית תאי החיסון, היא שורש הנזק הזה. חמצון, תגובה כימית מזיקה, צוין ב- PD. נזק גם למיטוכונדריה, האזורים המייצרים אנרגיה של תאים אנושיים.

אך לא זוהה גורם ההדק שגורם לדלקת, חמצון ונזק למיטוכונדריה. לאורך השנים היו תיאוריות רבות לגבי הטריגר הראשוני, כולל זיהומים או חשיפה לרעלים. עם זאת, שום רעל או זיהום לא נקשרו באופן מהימן עם PD. מומחים מצביעים על כך שישנה נטייה גנטית ל- PD, בשילוב עם גורמים סביבתיים.

גורם לפרקינסון

פרקינסון הוא מצב בו אדם מפתח חלק מהתסמינים של מחלת PD, אך אין לו מחלת PD.

ישנם מספר גורמים ידועים לפרקינסון, כולל:

• תרופות אנטי פסיכוטיות, העלולות להפחית את השפעות הדופמין
• גידול במוח
• זיהום נדיר ויוצא דופן, דלקת המוח לטרגיקה
• טראומת ראש
• שבץ מוחי, שעלול להשפיע על כל אזור במוח (כולל חומר הנאצה או גרעיני הבסיס)

גנטיקה

היו מספר גנים שזוהו בשיתוף עם PD. לרוב האנשים המפתחים את המחלה אין היסטוריה משפחתית של המחלה ונאמר שהם סובלים מ- PD ספורדי.

מספר גנים פגומים נקשרו ל- PD, כולל:

• α-synuclein (SNCA)
• קינאז חוזר עשיר בלוצין 2 (LRRK2)
• פרקין
• PTEN- המושרה על ידי קינאז 1 (PINK1)
• PARK2
• DJ-1 (Daisuke-Junko-1)
• חומצת בטא גלוקוצרברוזידאז (GBA)
• חלבון טאו הקשור למיקרו-צינור (MAPT)

בסך הכל, אחד או יותר מהגנים הללו נמצאים בכחמישה עד 15% מהמשפחות או אנשים הסובלים מ- PD. עם זאת, בדיקות גנטיות אינן חלק סטנדרטי בטיפול ב- PD, ואין טיפולים מבוססים התואמים עם פגמים גנטיים ספציפיים.

גנטיקה ומחלת פרקינסון

גורמי סיכון לאורח החיים

מספר הרגלים נקשרו בצורה חלשה עם PD. אלכוהול, תזונה, עישון וקפאין נקשרו כולם למצב, אך תוצאות המחקר לגבי מידת ההשפעה שלהם על המחלה לעיתים אינן עקביות.

עישון הוא גורם אורח החיים הפופולרי ביותר עם PD. במשך שנים, מומחים הציעו כי עישון עשוי למעשה להקטין את הסיכון למחלת מחלת המוח. עם זאת, מחקרים עדכניים יותר מצביעים על כך שלקימת מחלת לב או נטייה למחלת המוח מונעת עישון וכי ככל הנראה עישון אינו מגן מפני מחלת לב.

נצפה כי אנשים המפתחים PD יכולים להפסיק לעשן הרבה יותר בקלות מאשר אנשים שאין להם מצב, דבר המצביע על כך שמשהו בנושא PD גורם לעישון להיות פחות מהנה ופחות ממכר.

גורמי סיכון אחרים של המחלה כוללים:

• שימוש כבד באלכוהול
• מדד מסת גוף גבוה (BMI)
• חוסר בפעילות גופנית

מעניין כי בעוד שממיסים וכימיקלים הועמדו לעיתים קרובות על PD, מחקרים מצביעים על כך שהם אינם גורמים למחלה.

כיצד מאבחנים מחלת פרקינסון

• לַחֲלוֹק
• לְהַעִיף
• אימייל
• טֶקסט