ציטוקינים ואיך הם עובדים

תוֹכֶן

• סוגי ציטוקינים
• כיצד פועלים ציטוקינים
• ייצור יתר של ציטוקינים
• תרופות ביולוגיות הן מעכבי ציטוקינים
• מילה מ- Wellwell

ציטוקינים משמשים שליחים מולקולריים בין התאים. ציטוקינים הם חלבונים המיוצרים על ידי תאים. לגבי דלקת פרקים, ציטוקינים מווסתים תגובות דלקתיות שונות. ציטוקינים מקיימים אינטראקציה עם תאי מערכת החיסון במטרה לווסת את תגובת הגוף למחלות וזיהומים, כמו גם לתווך תהליכים תאיים תקינים בגוף.

סוגי ציטוקינים

ציטוקינים מגוונים, כלומר אינם דומים זה לזה. ציטוקינים משרתים פונקציות שונות בגוף:

• גורמים מעוררים במושבה (מגרים ייצור של תאי דם)
• גורמי גדילה והתמיינות (מתפקדים בעיקר בפיתוח, תחזוקת רקמות ותיקון)
• ציטוקינים חיסוניים ופרו-דלקתיים (למשל, אינטרפרונים, אינטרלוקינים ו- TNF-alpha הפועלים במערכת החיסון)

בעוד ש"ציטוקינים "הוא מונח מטריה שכולל כל מיני סוגים, ישנם שמות ספציפיים יותר שניתנים לציטוקינים בהתבסס על סוג התא שיוצר אותם או על הפעולה שיש להם בגוף:

• לימפוקינים (מיוצרים על ידי לימפוציטים)
• מונוקינים (מיוצרים על ידי מונוציטים)
• כימוקינים (הקשורים לפעולות כימוטקטיות)
• אינטרלוקינים (מיוצרים על ידי לויקוציט אחד אך פועלים על לויקוציטים אחרים)

כיצד פועלים ציטוקינים

מערכת החיסון היא סוגים מורכבים שונים של תאים חיסוניים וחלבונים עושים עבודות שונות. ציטוקינים הם בין אותם חלבונים. להסביר כיצד פועלים ציטוקינים קשה. זה שיעור בפיזיולוגיה של תאים. אבל, כדי להבין דלקת, עליכם להבין את התפקיד שממלאים ציטוקינים.

ציטוקינים משוחררים על ידי תאים למחזור הדם או ישירות לרקמה. הציטוקינים מאתרים תאי חיסון מטרה ומתקשרים עם קולטנים בתאי החיסון היעד על ידי קשירה אליהם. האינטראקציה מפעילה או מעוררת תגובות ספציפיות של תאי היעד.

ייצור יתר של ציטוקינים

ייצור יתר או ייצור בלתי הולם של ציטוקינים מסוימים על ידי הגוף עלולים לגרום למחלות. לדוגמא, נמצא כי אינטרלוקין -1 (IL-1) וגורם נמק הגידול-אלפא (TNF-alpha) מיוצרים עודף בדלקת מפרקים שגרונית שם הם מעורבים בדלקת והרס רקמות.

תרופות ביולוגיות הן מעכבי ציטוקינים

תרופות ביולוגיות פותחו כדי לעכב IL-1 או TNF-alpha. כנרת (אנקינרה) פותחה כטיפול בדלקת מפרקים שגרונית ופועלת על ידי עיכוב קשירת ה- IL-1 לקולטן שלה. מעכבי TNF-alpha (הנקראים גם חוסמי TNF) קושרים TNF ומונעים מה- TNF להתחבר לקולטני שטח התא.

Enbrel (etanercept), Remicade (infliximab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab) ו- Cimzia (certolizumab pegol) הם חוסמי TNF. Actemra (tocilizumab) קושר את IL-6.

תרופות ביולוגיות נוספות נמצאות בפיתוח. תוצאות המחקר ממחקר שלב 3 מרכזי של Kevzara (sarilumab) (בשם SARIL-RA-TARGET), נוגדן אנושי כנגד הקולטן IL-6, גילו כי התרופה עומדת בשתי נקודות הקצה העיקריות שלה לשיפור בסימנים ובסימפטומים של דלקת מפרקים שגרונית ו שיפורים בתפקוד הגופני.Sarilumab נקשר בזיקה גבוהה לקולטן IL-6, חוסם את הכריכה של IL-6 ומשבש את האיתות הדלקתי בתיווך ציטוקינים.

עם זאת, ב- 31 באוקטובר 2016 ה- FDA דחה את Kevzara (sarilumab) על סמך ליקויים שגילו במהלך בדיקה של תהליך הייצור.

תיקונים בוצעו בייצור Kevzara והיא קיבלה את אישור ה- FDA ב- 22 במאי 1017, אישור רשות התרופות האירופית ב- 23 ביוני 2017, ואישור Health Canada ב -1 בפברואר 2017.

מילה מ- Wellwell

בעוד שציטוקינים נראים נושא מורכב, חיוני להבנת התהליך הדלקתי הנמצא בבסיס סוגים דלקתיים של דלקת פרקים. אנו יודעים שיש גם ציטוקינים דלקתיים וגם ציטוקינים אנטי דלקתיים. הציטוקינים הפרו-דלקתיים ממלאים תפקיד בהתפתחות כאב דלקתי ונוירופתי. הציטוקינים האנטי דלקתיים הם למעשה אנטגוניסטים ציטוקינים דלקתיים. ישנן עדויות המצביעות על כך שכימוקינים מעורבים בהתחלת כאב, כמו גם בהתמדה של כאב. </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s>

• לַחֲלוֹק
• לְהַעִיף
• אימייל