האם אי פעם יירפא סרטן?

תוֹכֶן

• סרטן אינו מחלה אחת, למרות שקיימות המשותף
• מכשולים בריפוי סרטן
• טיפולים והתקדמות חדשים יותר
• כיוונים עתידיים

אנשים רבים תוהים אם סרטן יקרה אֵיִ פַּעַם להירפא, או כמה אנו קרובים לריפוי. בתמורה, התשובות לשאלה זו משתרעות על פני הספקטרום, כאשר חלקן מדגישות כי סרטן כולל מגוון רחב של מחלות מורכבות שלעולם לא יירפאו, ואחרות המצביעות על חיסולו בפרק זמן מסוים. אנשים אחרים מעירים כי התקווה הגדולה ביותר שלנו היא להיות מסוגלים לשלוט בסרטן כמחלה כרונית. בואו נסתכל על כמה מכשולים שמונעים ריפוי של יותר סוגי סרטן, נושאים שיש להתגבר עליהם, והדרכים בהן המחקר מתקדם לקרב אותנו.

סרטן אינו מחלה אחת, למרות שקיימות המשותף

נקודה ראשונה חשובה מאוד כשמדברים על "תרופת סרטן" היא שסרטן אינו מחלה אחת. ישנם מאות סוגים שונים של סרטן, ולמעשה, אין שני סוגי סרטן זהים. לשני סוגי סרטן מאותו סוג הרקמה, תת-סוג ואותו שלב עשויים להיות הבדלים מולקולריים משמעותיים; הבדלים שיכולים למלא תפקיד ניכר באפשרויות הטיפול והתוצאות הקיימות.

זה לא מפתיע מכיוון שניתן לראות בטיפול בסרטן אנלוגי לטיפול במחלות זיהומיות. אין לנו "תרופה" אחת לדלקת גרון, מחלת ליים, ו שַׁחֶפֶת. וזה לא מעבר לזיהומים חיידקיים, כולל נגיפים, פטריות וטפילים. גם כאשר קיימות אפשרויות יעילות לזיהומים ספציפיים, כל אדם מגיב באופן שונה לטיפולים הקיימים, והפרמקוגנומיקה (בידיעה כיצד האיפור הגנטי של האדם משפיע על האופן בו הוא מגיב לתרופות) הוא רק בחיתוליו. באופן דומה, כשם שחלק מהחיידקים מוצאים דרכים "להסתתר" בגוף כדי שיוכלו לחזור במועד מאוחר יותר, תאים סרטניים מוצאים לעיתים קרובות דרכים להימלט הן מטיפולי הסרטן והן ממערכת החיסון שלנו.

שלא כמו מיקרואורגניזמים, תאים סרטניים מתחילים כתאים נורמליים בגופנו, מה שהופך אותם לקשים הרבה יותר לטיפול. טיפולים המעלים תאים סרטניים עשויים לחסל "תאים נורמליים" דומים בגוף, וזה הבסיס לרבות מתופעות הלוואי המעצבנות של כימותרפיה.

אף על פי שסרטן איננו מחלה אחת, או אפילו מאות מחלות, ישנם מקרים משותפים שכעת מטפלים בתקווה לטפל בסוגי סרטן שונים.

משותפים

העובדה שסרטן איננה מחלה אחת ניכרת בגישות הטיפול המקובלות. הטיפולים בסרטן הריאות נבדלים מאלה של סרטן השד וכן הלאה.

אולם ההתקדמות האחרונה מנצלת את הדמיון בין סוגי סרטן שונים על מנת לטפל בהם. זה לא מפתיע מכיוון שכ- 90 אחוזים ממקרי המוות הקשורים לסרטן נובעים מגרורות, והדרכים בהן תאים משוגעים מתפשטים לאזורים שאינם שייכים להם הם בעלי המשותף בין סוגי הגידולים. לדוגמא, תאים סרטניים מאבדים לעיתים קרובות חלבונים המכונים "מולקולות הידבקות" הגורמות להם להיצמד לתאים סמוכים. זה גורם לתאים "להשתחרר" יותר ולנסוע דרך הדם או נוזל הלימפה לחלקים אחרים של הגוף.

בנוסף, ישנם מספר שינויים המתרחשים כדי להפוך תא רגיל לתא סרטני, והמסלולים הקשורים לשינויים אלה חופפים לעיתים קרובות.

תאים סרטניים לעומת תאים רגילים: במה הם שונים?

כיום ישנן שתי תרופות שאושרו, המשתמשות ביתרונות במשותף אלה ונראות כי הן פועלות על פני סוגי הסרטן. מעכב המחסום (סוג של תרופה אימונותרפית) אופדיבו (nivolumab), תרופה שניתן לחשוב עליה כמורידה את המסכה מתאי סרטן כך שהם מוכרים על ידי המערכת החיסונית, מאושרת כעת עבור אנשים הסובלים מגרורות לא קטנות. סרטן ריאות תאים ותאים קטנים, מלנומה, סרטן כבד, לימפומה הודג'קין, סרטן ראש וצוואר וסרטן כליה.

תרופה אחרת הנחשבת לסוג של טיפול ממוקד מאושרת לסוגי סרטן שונים הנבדקים חיוביים לשינוי גנטי המכונה היתוך גנים של קולטן נויטרופי (NTRK). התרופה Vitrakvi (larotrectinib) עשויה לשמש לאנשים עם גידולים חיוביים לאיחוי גנים החל מגידולי בלוטת הרוק, סרקומות, סרטן בלוטת התריס, סרטן המעי הגס, סרטן ריאות ועוד.

מכשולים בריפוי סרטן

לפני שנדון במספר מכשולים המונעים את הריפוי ולעתים קרובות אף את השליטה בסרטן, חשוב לציין כי ישנם כרגע כמה סוגי סרטן שניתן לרפא.

סרטן הניתן לריפוי כרגע

תיאורטית בשלב 0, כמו קרצינומה צינורית באתרם (DCIS), יש לריפוי של 100 אחוז מכיוון שהם אינם נחשבים פולשניים (הם לא התפשטו מעבר למשהו שנקרא קרום המרתף). עם זאת, אפילו לגידולים רבים בשלב קטן יש פוטנציאל לחזור לאחר הטיפול, גם אם קטן, ואינם נחשבים לריפוי.

כאשר מדברים על האם סרטן ניתן לריפוי, אנשים רבים בוחנים את שיעורי ההישרדות של 5 שנים. במבט כזה, סרטן שנחשב לריפוי יותר כולל סרטן השד, מלנומה, סרטן בלוטת התריס, לימפומה הודג'קין ואחרים.

אבל "ניתן לטפל" שונה מ"ריפוי ". לדוגמא, סרטן השד החיובי לקולטן לאסטרוגן (שלב I עד שלב III) הוא יותר עשוי לחזור על עצמו חמש עד עשר שנים לאחר האבחנה מאשר בחמש השנים הראשונות, ולעיתים ישוב אפילו עשרות שנים אחר כך.

אמנם סרטן זה עשוי להיחשב ל"טיפול "יותר מכיוון שיש אפשרויות רבות יותר, אך במובן מסוים הוא פחות" ניתן לריפוי "מאלו שאינם חיוביים לקולטן הורמונלי. במקום "להירפא" רשאים האונקולוגים להשתמש במונחים כמו "אין עדות למחלה" (NED) או הפוגה מוחלטת. במקרים מסוימים ניתן להשתמש במונח "תגובה עמידה" כאשר נראה כי שליטה ארוכת טווח בסרטן גרורתי אפשרית.

מדוע יש סוגי סרטן שחוזרים גם לאחר עשרות שנים?

עם סוגי סרטן מסוימים, כגון לוקמיה בילדות ולימפומה של הודג'קין, הסיכוי לסרטן לחזור בבגרותו לאחר טיפול מוצלח הוא נמוך מאוד ורבים מאונקולוגים יתייחסו למישהו כ"ריפוי ", למשל, אם היה להם לוקמיה לימפובלסטית חריפה בילדותם. . אז מה הנושאים שמונעים מאיתנו לרפא סרטן אחר?

סרטן משתנה

יש נטייה לחשוב על סרטן כעל שיבוט בלתי משתנה של תאים לא תקינים, אבל זה בכלל לא המקרה. תאים סרטניים משתנים ללא הרף ורוכשים מוטציות חדשות. מוטציות חדשות אלה עשויות להוליד מאפיינים חדשים של הסרטן, כגון היכולת להתפשט באופן חופשי יותר. גם שינויים "אפיגנטיים" לא גנטיים מתרחשים.

הִתנַגְדוּת

שינויים בתאים סרטניים מסתתרים מאחורי חלק ניכר מהעמידות לטיפול שרואים בסרטן. בעוד שגידול עשוי להגיב בתחילה לטיפול כגון כימותרפיה או טיפול ממוקד, סרטן לעתים קרובות מוצא דרכים לעקוף טיפולים אלה ולהמשיך לגדול.

נכון לעכשיו, טיפולים רבים וממוקדים זמינים מסוגלים לשלוט בצמיחת הגידול זמן מה לפני שהתפתחות ההתנגדות. בחלק מהמקרים קיימות תרופות מהדור הבא המאפשרות לאנשים להקדים את ההתנגדות הזו, אך לעתים קרובות גידולים משתנים שוב. כמות משמעותית של מחקר מתמקדת כיום במבט במעלה ובזרם במסלול הגידול של גידול מסוים כדי לזהות מקומות ממוקדים אחרים לעצור את הצמיחה.

במקרים מסוימים, שינויים אלה עלולים לגרום לא רק להתנגדות, אלא להפיכת גידול לתת סוג שונה בתכלית של סרטן. לדוגמה, חלק מסרטן הריאות החיובי של תאי EGFR שאינם קטנים עשויים להפוך לסרטן ריאות תאים קטנים, סוג קשה הרבה יותר לטיפול.

סרטן מתגייס לעזרה מתאים רגילים / סביבת רקמות

לא רק שלתאים סרטניים יכולת להסתתר ולהסתגל, לעיתים קרובות הם מגייסים עזרה מתאים נורמליים בסביבתם. תאים סמוכים אלה, כגון פיברובלסטים, מקרופאגים ועוד ועוד, ניתנים לכפייה להפרשת תרכובות המסייעות לגידול בגידול. (גיוס זה של תאים נורמליים לביצוע מעשים מלוכלכים של סרטן הוא דבר שלא ניתן ללמוד בכלי במעבדה, ומוסיף לאתגרים של הבנה וטיפול בסרטן).

חלק מהדרכים בהן מגייסים סרטן תאים נורמליים כוללים כפיית תאים נורמליים להפרשת חומרים הגורמים לצמיחת כלי הדם (אנגיוגנזה) להזנת הגידול או לדיכוי מערכת החיסון.

הטרוגניות של גידולים

מאפיין נוסף של סרטן הוא הטרוגניות. לא רק שתאים סרטניים משנים ללא הרף את אופן התנהגותם והסתגלותם, שינויים אלה יכולים להיות שונים בחלקים שונים של הגידול. עקב שינויים אלה, חלק אחד של הגידול עשוי להיות רגיש לטיפול בעוד שחלק אחר של הגידול (או גרורה) עשוי להיות עמיד.

איזון: יעילות מול רעילות

סיבה נוספת לכך שסרטן יכול להיות כה מאתגר לטיפול הוא האיזון בין יעילות הטיפולים לתופעות לוואי (רעילות). הוספת תרופות אימונותרפיה לארסנל הטיפולים בסרטן הביאה לתגובות דרמטיות עבור אנשים מסוימים, אך גם ממחישה את האיזון המדויק בגופנו וכיצד טיפולים יכולים לשנות זאת.

עם מערכת החיסון קיים איזון עדין בין להיות פעיל יתר על המידה (וכאשר כן, לתקוף את הגופים המחזיקים ברקמות וכתוצאה מכך למחלה אוטואימונית) לבין להיות תת-פעיל, כך שגידולים צומחים ללא פיקוח. מסיבה זו, תופעות הלוואי השכיחות ביותר של תרופות אימונותרפיה נפוצות כוללות כמעט כל דבר המסתיים ב"איטיס "המתייחס לדלקת. (בצד השני של זה, תרופות לווסת חיסוני כגון תרופות המשמשות לדלקת מפרקים שגרונית יכולות להגביר את הסיכון לחלות בסרטן.)

מגבלות לימוד

רוב התרופות לסרטן נחקרות לראשונה על תאים סרטניים שגדלו בצלחת במעבדה ובמחקרים על בעלי חיים. למרבה הצער, מה שעובד בצלחת במעבדה (במבחנה) לא מתורגם לעיתים קרובות ליעילות בגוף האדם (in vivo). לדוגמא, על פי סקירה משנת 2018, ההערכה היא כי כ -90% מהתרופות שנראות יעילות במחקרי מעבדה אינן עובדות כאשר הן נחקרות על בני אדם בניסויים קליניים.

למחקרים בבעלי חיים יש גם מגבלות משמעותיות, ובני אדם שונים מעכברים במספר דרכים. יעילות התרופה בעכברים אינה מבטיחה יעילות בבני אדם. כמו כן, תופעות לוואי שנמצאו בעכברים עשויות להיות שונות מאוד מאלו שנראות בבני אדם. עלות היא גם נושא עצום.

טיפולים והתקדמות חדשים יותר

בעשור האחרון נרשמו כמה התקדמות באבחון ובטיפול, והזכרת כמה מהם מועילה כאשר זה מרגיש כאילו ההתקדמות איטית מדי.

טיפולים ממוקדים (שליטה, לא מרפא)

טיפולים ממוקדים, למרות שאינם תרופה (אם כי ישנם כמה חריגים שנראים מרפאים), יכולים לפעמים לשלוט בסרטן לתקופה משמעותית. סיפורו של Gleevec (imatinib) הוא דוגמה קלאסית לאופן שבו גילוי שינוי גנטי בסרטן אפשר לחוקרים לעצב טיפול מאשר לעיתים קרובות לשלוט בסרטן לטווח ארוך.

ברוב סוגי הסרטן מתפתחת התנגדות, אם כי תרופות מהדור השני והשלישי למוטציות מסוימות (כגון מוטציות EGFR בסרטן ריאות) מאפשרות לאנשים מסוימים - לפחות לזמן מה - לשלוט בסרטן שלהם כמחלה כרונית בדומה ללחץ דם גבוה או סוכרת.

היכולת לזהות שינויים גנומיים (מוטציות גנטיות, סידורים מחדש וכו ') מתרחבת במהירות. בעוד שבדיקות בודדות לפני מספר שנים בלבד עלולות לגלות שינוי ספציפי, בדיקות כמו רצף הדור הבא מאפשרות כעת לרופאים לבחון שינויים פוטנציאליים רבים שעשויים להיות ניתנים לטיפול.

אימונותרפיה

ידענו כבר זמן מה שבמקרים נדירים אדם עלול לחוות הפוגה ספונטנית של סרטן, אפילו סרטן מתקדם. עכשיו חושבים שבמקרים מסוימים המערכת החיסונית עשויה להילחם בסרטן. מערכות החיסון שלנו יודעות להילחם בסרטן, ויש להן תאים שהם לוחמי סרטן חזקים כמו תאי T. למרבה הצער, תאים סרטניים גילו את היכולת לדכא את התגובה החיסונית כך שתאים סרטניים יכולים לצמוח ללא פיקוח.

סוג הטיפול החיסוני המכונה מעכבי מחסום פועל בעצם על ידי "הסרת תאים סרטניים" כדי שניתן יהיה לזהות אותם. בעוד שלעיתים תרופות אלו יכולות לגרום לתגובות דרמטיות (מה שמכונה תגובה עמידה) בסרטן מתקדם כמו סרטן ריאות גרורתי או מלנומה, אך הן פועלות רק על מיעוט אנשים. מחקר עתידי טמון בחיפוש אחר דרכים בהן יותר אנשים יגיבו.

ממצא מעניין היה שהיעילות של מעכבי המחסום קשורה למגוון חיידקי המעיים (מיקרוביום המעיים). יש צורך במחקר עתידי על דרכים להגדיל את מגוון המיקרוביום במעי (פרוביוטיקה לא עשתה זאת) כדי לראות אם יתכן שתרופות אלו יהיו יעילות עבור אנשים רבים יותר.

נמצא גם כי שימוש בקרינה בשילוב עם אימונותרפיה יכול לפעמים לשפר את השליטה. באמצעות משהו המכונה "ההשפעה האבסקופלית", מוות של תאים הנגרם על ידי טיפול בקרינה עשוי (באמצעות המיקרו-סביבה של הגידול) להפעיל תאים חיסוניים שיכולים לאחר מכן לתקוף תאי גידול הרחק מהמקום בו הועברה קרינה.

ההשפעה האסקופלית

טיפול ב- Oligometastases

כפי שצוין קודם לכן, גרורות אחראיות למרבית מקרי המוות מסרטן, ובעוד בעבר התפשטות סרטן לאזורים אחרים בגוף טופלה בטיפולים כלליים, אך כעת נמצא טיפול ספציפי בגרורות בודדות או רק מעטות המשפרות את ההישרדות אנשים מסויימים.

לפעמים ניתן לשלוט באופן סביר בסרטן גרורתי בטיפול, אך גרורה חדשה מתחילה או ממשיכה לגדול (גידול "נוכל"). טיפול באזורים אלה בשיטות כגון רדיותרפיה גופנית סטריאו-טקטית (SBRT) בכוונה מרפא עשוי לעיתים למגר גידולים נוכלים אלה, ולאפשר לשלוט שוב ​​בסרטן.

כיוונים עתידיים

שלוש הן גישות רבות הן קיימות והן בעבודות שמבטיחות לשפר את ההבנה שלנו, ובתקווה טיפולים בסרטן.

לומדים חריגים

במשך תקופה ארוכה מאוד ידוע שאנשים מסוימים מגיבים טוב במיוחד לטיפולים מסוימים, אם כי זה נחשב לעיתים קרובות לוואי. במקום לפטר אנשים אלה, החוקרים מעוניינים כעת לנסות לברר מדוע אדם נדיר עשוי להגיב לטיפול.

דוגמה מהעבר האחרון להמחשה זו היא זו של מעכב EGFR אירסה (גפיטיניב) שאושר בתחילה לסרטן ריאות תאים לא קטנים בשנת 2003. בהתחשב בכך שרוב האנשים לא הגיבו לתרופה, הגישה הייתה מוגבלת ב 2005 רק לאנשים שהגיבו.

מאז אותה תקופה גילוי תפקידן של מוטציות EGFR בחלק ממקרי סרטן הריאות (בערך 15 אחוזים מסרטן הריאות של תאים לא קטנים) הביא לאישור התרופה בשנת 2015, הפעם לאנשים עם מחיקת EGFR אקסון 19 ואקסון 21 (L858R. ) מוטציות תחליפיות. בניגוד לשיעור יעילות נמוך מאוד במקור, כאשר הוא ניתן במצב הנכון התרופה פועלת כיום עבור רוב האנשים המטופלים.

הבנת הישנות

לא בטוח בדיוק כיצד תאים סרטניים יכולים להסתיר, לפעמים במשך עשרות שנים, אם כי יש תיאוריות כמו תיאוריית תאי הגזע של סרטן. מחקר כיצד, איפה ומתי תאים סרטניים "מתחבאים" עשויים לעזור לחוקרים לתכנן שיטות למניעת הסתרת התאים, או למצוא היכן הם מוסתרים על מנת לחסל אותם.

הבנת גרורות

המחקר נמשך גם כדי להבין טוב יותר כיצד ומדוע סרטן מתפשט לחלקים אחרים בגוף. עכשיו מבינים טוב יותר שהסביבה ברקמות מסוימות מספקת אדמה פורייה יותר שעליה יכולים להגיע ולצמוח תאים דומים, ומניעה של לפחות כמה גרורות נחשבת כיום לאפשרית.

ביספוספונטים (תרופות לאוסטאופורוזיס) כמו זומטה ובונפוס שימשו לטיפול בגרורות בעצמות, אך כעת נמצא כי הם מפחיתים את הסיכוי שגרורות בעצם יתרחשו מלכתחילה על ידי שינוי הסביבה המיקרו של העצם. זה הוביל לאישור ביספוספונטים לסרטן שד בשלב מוקדם אצל נשים לאחר גיל המעבר עם גידולים חיוביים בקולטן אסטרוגן הנוטלים גם מעכב ארומטאז.

ביופסיות נוזליות

ההתפתחות האחרונה של ביופסיות נוזליות מבטיחה לעזור לחוקרים להבין טוב יותר את השינויים המתרחשים בגידולים המאפשרים להם להיות עמידים בפני טיפולים ממוקדים זמינים.

בחלק מהגידולים ניתן למקד כעת גם "מוטציות עמידות" ספציפיות (מוטציות המאפשרות לגידול להימלט מהשפעות התרופה הממוקדת ולהמשיך לגדול). אולם מציאת המוטציות הללו הייתה מאתגרת מכיוון שהיא דרשה דגימה של הסרטן, כלומר לפעמים ביופסיה פולשנית.

בדיקות דם (המכונות ביופסיה נוזלית) זמינות כעת לחלק מהגידולים שיכולים לזהות מוטציות ב- DNA ללא תאים, ובמקרים מסוימים, לספק מידע דומה לזה של דגימת רקמה.

אמנם יקר מדי בזמן הנוכחי לביצוע בתדירות גבוהה מאוד, אך בדיקות דם עוקבות המחפשות שינויים עוד לפני שהתפתחות ההתנגדות (שנמצאת לעיתים קרובות כאשר גידול מתחיל לגדול בבדיקה כגון בדיקת CT) עשויות לשפר את הטיפול (בכך שהם מאפשרים לאנשים לשנות. הטיפול שלהם לפני שנראים שינויים קליניים), ולקדם את המדע שמאחורי עמידות והתקדמות הגידולים.

גנטיקה

בנוסף לזיהוי שינויים גנטיים העשויים להיות מנוצלים לטיפול בסרטן, השלמת פרויקט הגנום האנושי מציעה תקווה לגילוי מוקדם של סרטן אצל אנשים בסיכון ואולי אף מניעה.

מחקרי אסוציאציה רחבי גנום הם מחקרים שבודקים אנשים עם מחלה ללא מחלה ואז מחפשים שינויים (פולימורפיזמים בודדים של נוקליאוטידים) בכל הגנום שעלול להיות קשור למחלה. ממצאים מפתיעים כבר הושגו. לדוגמה, מצב שנחשב בעבר לניוון מקולרי הקשור לגיל הסביבה - נחשב כיום בעיקר לגנטי.

עבור סוגי סרטן רבים, בדיקות סקר לגילוי מוקדם אינן מתאימות מכיוון שהן היו גורמות יותר נזק מתועלת (באמצעות אמצעים כגון בדיקות פולשניות שנעשו לצורך תוצאות חיוביות כוזבות). היכולת לזהות אנשים הנמצאים בסיכון אמיתי עשויה לאפשר לרופאים לבצע בדיקה על אותם אנשים על מנת למצוא סרטן (כגון סרטן הלבלב) בשלב בו ניתן לטפל בהם הרבה יותר.

מה לגבי CRISPR?

יש אנשים ששאלו אם CRISPR (מקובץ באופן קבוע על ידי חזור קצר על פלינדרומי) ירפא סרטן. עריכת גנים (CRISPR-Cas9) בהחלט מקדמת את המדע שיכול לסייע בטיפולים, אך לא סביר שעריכת גנים בלבד יכולה להיות ריפוי בעתיד הקרוב.

אחת הסיבות היא שסרטן קשור בדרך כלל לסדרה של מוטציות ולא למוטציה אחת (כמו למשל עם כמה תסמונות תורשתיות שנחקרות). בנוסף, כל תא בסרטן יהיה צורך לערוך אותו.

ניתן היה לראות פוטנציאל רב יותר בשימוש ב- CRISPR לעריכת תאים במערכת החיסון כדי להילחם טוב יותר בסרטן. טיפול חיסוני ב- CAR-T מאושר כיום כטיפול בחלק ממקרי הסרטן, אם כי במקרה זה תאי החיסון אינם מהונדסים גנטית באמצעות CRISPR. טיפול בתאי T ברכב הוא סוג של טיפול בתאי מאמץ בו תאי ה- T של האדם הם מהונדסים גנטית בכדי להילחם בסרטן שלהם. מחקר שנערך בשנת 2017 על עכברים מצא כי שימוש ב- CRISPR הביא לתאי T שהיו יעילים יותר בהריגת סרטן.

יש עדיין בעיות בטיחות להתגבר, אך סביר להניח שטכניקה זו תשחק תפקיד בטיפול ככל שהטיפול הופך להיות יותר מותאם אישית.

מילה מ- Wellwell

לא ניתן להמעיט בתקווה למצוא תרופה, או לפחות דרך לשלוט בעוד סוגי סרטן. נכון לעכשיו, אחד מכל שניים גברים ואחת מכל שלוש נשים צפויים לחלות בסרטן במהלך חייהם, ורבים מדי אנשים רבים עדיין נכנעים למחלה.

לאחרונה חלו התקדמות רבה בטיפול בסרטן. כמו בהתקדמות זו, סביר להניח שאם יימצא "תרופה" זו לא תהיה גישה מתאימה לכל אחד, אלא מגוון מגוון של גישות דיוק המבוססות על המאפיינים המולקולריים הייחודיים של גידול מסוים. אולם להכחיש שניתן יהיה לדחות את ההתקדמות הרבה בשנים האחרונות. התקדמות שמעט אנשים היו יכולים להגות לפני כמה עשורים קצרים (או אפילו לפני כמה שנים או כמה חודשים).

רפואה מדויקת בטיפול בסרטן

התקדמות חיובית מאוד לאחרונה בטיפול בסרטן אינה קשורה לאחוזי ההישרדות. נושאים כמו איכות חיים ושרידות עברו מהאש ובאור הזרקורים אליו הם שייכים. חשוב כי כל התקדמות שתתבצע בעתיד, כי המחקר ימשיך לעזור לאנשים לחיות טוב (ולא רק יותר) עם סרטן.