הבנת ספיגה חוזרת בפיברומיאלגיה ותרופות ME / CFS

Posted on
מְחַבֵּר: Judy Howell
תאריך הבריאה: 4 יולי 2021
תאריך עדכון: 14 מאי 2024
Anonim
How do antidepressants work? - Neil R. Jeyasingam
וִידֵאוֹ: How do antidepressants work? - Neil R. Jeyasingam

תוֹכֶן

כאשר אתה לומד על אפשרויות הטיפול בפיברומיאלגיה ותסמונת עייפות כרונית, סביר להניח שתיתקל במונח "מעכבי ספיגה חוזרת". הוא מתאר סוג של תרופות נוגדות דיכאון שאנו רושמים לרוב, כולל תרופות פיברומיאלגיה שאושרו על ידי ה- FDA Cymbalta (duloxetine) ו- Savella (milnacipran).

אבל האם אתה מבין מה המשמעות של ספיגה חוזרת? כאשר אתה מתחיל ללמוד לראשונה על מעכבי ספיגה חוזרת, זה עלול להיות מבלבל - אנו יודעים שמצבים אלו מאמינים כי הם כרוכים ברמות נמוכות של כימיקלים במוח סרוטונין ונוראדרנלין, ולכן נטילת דבר המעכב אותם נשמע לא אינטואיטיבי.

ההסבר לכך כולל טרמינולוגיה רפואית מורכבת שרובנו לעולם לא הולכים להבין. להלן, תקבל פירוט של תהליך זה בשפה שקל יותר להבין.

מהי ספיגה חוזרת?

ראשית, קצת על האופן שבו המוח שלך עובד:

תאי המוח שלך (נוירונים) מופרדים על ידי פערים קטנים. כאשר המוח שלך מעביר מסרים מנוירון אחד למשנהו, הוא מגשר על הפערים הללו על ידי שחרור כימיקלים מיוחדים הנקראים נוירוטרנסמיטרים להעברת המסר.


לאחר זמן מה, הרווח בין התאים בעצם מסתבך עם הרבה נוירוטרנסמיטרים משומשים. זה בערך כמו לפתוח את הדואר שלך ולסיים בערמת מעטפות ריקות - המעטפות היו חשובות לקבלת הדואר אליך, אבל אתה כבר לא צריך אותן. המוח שלך מנקה את הבלגן על ידי ספיגה מחדש של המוליכים העצביים כך שניתן יהיה למחזר אותם. המונח הרפואי לכך הוא ספיגה חוזרת.

עכשיו בואו נפשט את זה ונלך צעד קדימה:

תאר לעצמך עכביש הניצב על גב כיסא חדר האוכל. הוא רוצה להגיע לשולחן, אז הוא יורה קווצת רשת על פני הפער. לא תהיה לו בעיה להגיע ליעד, אבל מאוורר מתנודד ברחבי החדר ממשיך לסובב את הכיוון הזה ולפוצץ את הרשת לפני שהעכביש יכול להשלים את המסע.

עכשיו דמיין שמישהו משנה את המהירות במאוורר כך שהוא יתנודד לאט יותר. זה נותן לעכביש מספיק זמן לחצות את הפער לפני שמפוצצים את הרשת.

העכביש הוא המסר, הרשת היא הנוירוטרנסמיטר, והמאוורר קולט מחדש. כאשר אתה חוזר לאט מחדש, יש למסר מספיק נוירוטרנסמיטר כדי להגיע לאן שהוא הולך. מעכבי ספיגה חוזרת אינם מגדילים את הכמות הכוללת של נוירוטרנסמיטר במוח שלך, אך הם מגדילים את משך הזמן שהוא זמין. זה עוזר להודעות להגיע לאן שהן הולכות.


איך ספיגה חוזרת חלה עלינו

החוקרים מעריכים כי במוחם של אנשים עם פיברומיאלגיה, תסמונת עייפות כרונית ומחלות נוירולוגיות רבות אחרות יש רמות נמוכות של מעבירים עצביים מסוימים או שאינם משתמשים במעבירים העצביים שלהם כראוי. זה נקרא אי-ויסות של משדר עצבי, והוא האמין שהוא אחראי לרבים מהתסמינים שלנו, כולל ערפל מוחי והגברה של כאב.

מחקרים מראים כי האטת ספיגה חוזרת עוזרת להקל על התסמינים אצל מספר לא מבוטל של אנשים הסובלים ממחלות אלו.

מעכבי ספיגה חוזרת ישנה האטו את התהליך את כל נוירוטרנסמיטרים, שהובילו להרבה תופעות לא רצויות. מעכבי ספיגה חוזרת מודרנית מכוונים באופן סלקטיבי למוליכים עצביים ספציפיים - במיוחד סרוטונין ונוראדרנלין. הם נקראים:

  • מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין (SSRI)
  • מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין ונוראדרנלין (SNRI)

בעוד שתרופות אלו גורמות פחות בעיות מאשר התרופות הוותיקות, עדיין יש להן רשימה ארוכה של תופעות לוואי. חלק מהבעיה היא שאין לנו חסרים במוליכים עצביים בכל אזור במוח, ולכן התרופות עשויות לשפר את ההעברה באזור אחד תוך שיבושו באזור אחר.


עם זאת, סוג חדש של SSRI מתגלה שעשוי לספק הקלה עם פחות תופעות לוואי על ידי מיקוד לתא המוח שמקבל את המסר של נוירוטרנסמיטר. תא זה נקרא קולטן, וכל קולטן נועד לקבל רק הודעות שנשלחו על ידי נוירוטרנסמיטרים מסוימים. בעיקרו של דבר, הקולטן הוא נעילה. רק המפתחות הכימיים הנכונים יכולים לפתוח אותו.

תרופה חדשה זו משתמשת במפתחות כימיים מדומים כדי לרמות קולטנים מסוימים של סרוטונין להיפתח, מה שמקל על זרימת המסרים מתא לתא. לפחות תרופה אחת מסוג זה - Viibryd (vilazodone) - מאושרת כיום לדיכאון בארצות הברית. (עם זאת, זה לא נחקר לגבי פיברומיאלגיה או תסמונת עייפות כרונית).