מוטציות BRAF בסרטן

תוֹכֶן

• יסודות
• סרטן שעלול להיות בעל מוטציות BRAF
• בדיקה
• השלכות טיפול (מעכבי BRAF / MEK)

מוטציות של BRAF הן שינויים ב- DNA של כמה תאים סרטניים שניתן לכוון (לטפל בהם) באמצעות טיפולים ממוקדים חדשים יותר. בניגוד לכמה מוטציות תורשתיות שאנשים מכירים, כגון מוטציות BRCA, מוטציות של BRAF נרכשות בדרך כלל לאחר הלידה בתהליך של הפיכת תא לתא סרטני. עם מוטציות של BRAF שנמצאו בכמחצית מהמלנומות, תרופות המכוונות למוטציות אלו שיפרו משמעותית את שיעורי ההישרדות של מלנומה גרורתית. מוטציות של BRAF קיימות גם בחלק ממקרי סרטן הריאות של תאים שאינם קטנים, סרטן המעי הגס וסוגי גידול אחרים. בדיקה גנומית של גידולים הינה קריטית כדי לקבוע אם סוגים אחרים של סרטן אלו עשויים להגיב גם לתרופות המכוונות למוטציה.

נבחן בדיוק מהי מוטציה של BRAF, תדירותה בסוגים שונים של סרטן, בדיקות, אפשרויות הטיפול הקיימות כיום והתקדמות אחרונה כגון טיפול משולש.

יסודות

סרטן מתחיל כאשר סדרה של מוטציות גנטיות או שינויים גנומיים אחרים הופכים תא רגיל לתא סרטני. חלק מהמוטציות הללו, המכונות קוד "מוטציות דרייבר" לחלבונים המניעים את צמיחת הגידול. ייתכן שתשמע את המונח "מוטציה הניתנת למיקוד" או "מוטציה הניתנת לפעולה". משמעות הדבר היא שניתן "לכוון" מוטציה או שינוי אחר בתאי הסרטן על ידי תרופה זמינה העלולה להאט או לעצור את צמיחת הגידול.

אונקוגנים וגנים מדכאי גידולים

לרוב, סרטן מתפתח לאחר שמתרחשת סדרה של מוטציות הן באונקוגנים והן בגנים המדכאים את הגידול. פרוטו-אונקוגנים הם גנים נורמליים המקודדים לחלבונים החשובים בגירוי צמיחת התאים וחלוקתם. גנים אלה פעילים בעיקר במהלך התפתחות העובר ברחם, ולפרקי זמן קצרים אצל מבוגרים כדי לסייע בתיקון רקמות. כאשר מוטציה, פרוטו-אונקוגנים הופכים לאונקוגנים. ניתן לחשוב על גנים אלה כמאיץ במכונית שתקועה במצב פועל. BRAF הוא פרוטו-אונקוגן שהופך לאונקוגן כשהוא מוטציה; וכתוצאה מכך ייצור רציף של חלבונים המעוררים התפשטות תאים.

גנים מדכאי גידולים הם גנים המקודדים חלבונים המתפקדים לתיקון דנ"א פגום או לחסל תאים שלא ניתנים לתיקון. כאשר הגנים הללו נפגעים, הם מאפשרים לתאים לא תקינים להמשיך לצמוח ולהתרבות. גנים BRCA הם דוגמאות לגנים מדכאי גידולים.

הגן BRAF

גן ה- BRAF הוא פרוטו-אונקוגן המצוי בכרומוזום 7, והופך לאונקוגן כאשר הוא מוטציה. הגן מקודד חלבון (קינאז של סרין-תראונין) השולח אותות מחוץ לתא לגרעין המניע בתורו את צמיחת התא. אונקוגן שהתגלה בשנת 2002, ידוע כיום כמניע חשוב ביותר מסוג אחד של סרטן.

בעוד ש- BRAF מהווה "מניע" חשוב למלנומה, מוטציה של BRAF לבדה אינה אחראית להתפתחות סרטן (יש צורך לפחות במוטציה אחת אחרת בכדי להתפתח סרטן). לבד, המוטציה יכולה להוביל להתפתחות שומות שפירות.

מוטציות גנטיות תורשתיות לעומת נרכשות

חשוב לדון בקצרה בהבדל בין מוטציות גנטיות נרכשות (סומטיות) (מוטציות הנרכשות לאחר הלידה בתהליך הפיכת תא לתאי סרטן), לבין מוטציות תורשתיות (קו חיידקים), מוטציות שעוברות בתורשה מההורים.

מוטציות BRAF הקשורות לסרטן הן כמעט תמיד מוטציות נרכשות. בניגוד למוטציות BRCA שזכו לתשומת לב רבה בשנים האחרונות, מוטציות אלה אינן עוברות בירושה מהוריו של אדם לא יכול יועברו לילדים. הם נמצאים רק בתאים הסרטניים ולא בכל התאים בגוף. מוטציות נרכשות נפוצות הרבה יותר באונקולוגיה.

מוטציות גנטיות תורשתיות (קו נבט) לעומת נרכש (סומטי)

סוגים

ישנם יותר מ -30 סוגים שונים של מוטציות העשויים להתרחש בגן ​​BRAF, והסוגים הנפוצים ביותר של מוטציות יכולים להשתנות עם סוג הסרטן.

BRAF V600E ו- BRAF V600K

עם מלנומה, BRAF V600 E ו- BRAF V600K מהווים כ- 90% ממוטציות ה- BRAF (כאשר BRAF V600E הוא הנפוץ ביותר).

מוטציות BRAF שאינן V600

עם אדנוקרצינומה ריאות, כ- 50% עד 80% ממוטציות ה- BRAF אינן גרסאות שאינן V600. בסרטן המעי הגס, 22% עד 30% הם גרסאות שאינן V600.

שיעורים של מוטציות BRAF

המדע נמצא בראשית דרכו בכל הנוגע להערכת סוגים שונים של מוטציות BRAF ביחס לטיפול ולפרוגנוזה. מחקר שנערך בשנת 2019 בדק מוטציות של BRAF בסרטן ריאות תאים לא קטנים; הפרדת אלה לשלוש כיתות בעלות מאפיינים קליניים שונים. יכול להיות שבעתיד, טיפולים ספציפיים יעוצבו לטיפול בתתי קבוצות של מוטציות BRAF ולא במוטציות של BRAF באופן כללי.

כיצד מוטציות BRAF מניעות את צמיחת הסרטן

הגן BRAF מקודד (הוא מתווה) לחלבון הנקרא B-Raf. מוטציות בגן BRAF מכונות "הפעלת מוטציות" שכן המוטציה גורמת לייצור רציף של החלבון. המשך נוכחותם של חלבוני B-Raf, בתורו, מביא לאיתות מתמשך להתפלגות והתא של התא.

חלבוני B-Raf הם חלק ממסלול איתות (RAF-MEK-ERK) המשפיע על צמיחת התאים בכמה דרכים. מסלול זה:

• מקדם התפשטות תאים
• מקדם הישרדות תאים
• עזרים בבידול (בידול הוא התהליך בו התבגרות התאים כך שיש להם פונקציות ספציפיות)
• עזרים בנדידה (תנועת תאים)
• מעכב אפופטוזיס (מוות של תאים או הרס עצמי)

מסלול זה חשוב מאוד ברחם בתהליך האמבריוגנזה, אך כאשר הוא מופעל ברציפות אצל מבוגר עלול לגרום לצמיחה בלתי מבוקרת של תאים (סרטן).

חלק מהקושי בטיפול בסרטן טמון בעובדה שתאים סרטניים הם לא רק שיבוט של תאים שצומח ברציפות, אלא יש להם מאפיינים אחרים, כמו יכולת להשתחרר ולהתפשט, למנוע מוות של תאים ועוד. הם גם משתנים ללא הרף, מפתחים מוטציות חדשות שעשויות לאפשר להם לברוח מהטיפולים הנוכחיים שלנו.

תאים סרטניים לעומת תאים רגילים: במה הם שונים?

סרטן שעלול להיות בעל מוטציות BRAF

נכון לעכשיו, נמצאו מספר סוגים שונים של סרטן המוטלים מוטציות של BRAF, אם כי התדירות, כמו גם התגובה למעכבי BRAF, משתנים.

מוטציות של BRAF הן דוגמה לשינוי הטיפול בסרטן. בעבר, סרטן טופל בדרך כלל לפי סוג (כגון סרטן השד או טיפולים בסרטן המעי הגס). לעומת זאת, מעכבי BRAF נחשבים כיוםגידול אגנוסטי"תרופות. המשמעות של זה היא שהתרופות עשויות לעבוד עבורן סוגים שונים של סרטן (למשל, מלנומה, סרטן ריאות וסרטן המעי הגס) כל עוד לתאים הסרטניים יש אותו סוג מוטציה האחראי להניע את צמיחת הגידול.

מחקרי קריאה אודות מוטציות BRAF עלולים לבלבל. כאשר משתמשים במונח "BRAF wild-type" או BRAF WT לתיאור גידול, הכוונה היא לסרטן שעושה לֹא יש מוטציה של BRAF.

סַרטַן הַעוֹר

מוטציות של BRAF קיימות במספר רב של מלנומות, וגילוין הוביל לטיפולים ששינו את התחזית אצל אנשים הסובלים ממלנומה גרורתית או מתקדמת מקומית (שלב IIIB או שלב IIIC). קיימים בכ- 40% עד 60% מהמלנומות, כ- 90% הם מוטציות של BRAF V600E, כאשר רוב הנותרים הם BRAF V600K.

נראה כי מוטציות של BRAF שכיחות יותר בקרב אנשים מסוימים ועם כמה גידולים, כולל:

• צעירים עם מלנומה
• גידולים המצויים באזורים בגוף שאין בהם נזקי שמש כרוניים (גידולים ברירית, כגון מלנומה אנאלית, יש שכיחות גבוהה של מוטציות BRAF)
• גידולים המסווגים כהתפשטות שטחית או נודולרית

גידולים שהם BRAF חיוביים נראה גם כי הם נוטים יותר להתפשט למוח.

סרטן ריאות תאים לא קטן (אדנוקרצינומה ריאה)

מוטציות של BRAF קיימות במספר קטן (כ -3%) מהאנשים הסובלים מסרטן ריאות של תאים שאינם קטנים הנקראים אדנוקרצינומה ריאה. זהו סוג סרטן הריאות הנפוץ ביותר בקרב מעשנים, נשים וצעירים שמעולם לא חולים במחלה.

עם אדנוקרצינומה ריאות, מוטציות של BRAF עשויות להיות נוכחות כאשר מאבחנים את הגידול, אך לעתים קרובות יותר נמצאות כמוטציית התנגדות - מוטציה המתפתחת בסרטן שכבר טופל בטיפול ממוקד אחר (כגון מעכב EGFR). מוטציות התנגדות מאפשרות לגידול שנשמר בעבר עם טיפול ממוקד לעקוף את המסלול שמכוונת התרופה ולהתחיל לצמוח מחדש.

סרטן מעי גס

מוטציות BRAF שכיחות בסרטן המעי הגס, אך מופיעות בעיקר בסרטן "ספוראדי" (לא גנטי). זה מאוד נדיר שמוטציות BRAF קיימות בסרטן המעי הגס התורשתי, כמו אצל אנשים הסובלים מתסמונת לינץ '. באופן זה, נוכחות המוטציה עשויה לספק מידע מסוים האם לסרטן יש בסיס גנטי או לא.

גידולי המעי הגס עם מוטציות BRAF שכיחים יותר:

• אצל נשים
• אצל אנשים המאובחנים בגיל מבוגר יותר
• אצל אנשים שאין להם היסטוריה משפחתית של סרטן המעי הגס
• אצל אנשים עם סרטן המעי הגס בצד ימין

בעוד שטיפול לטיפול במוטציות BRAF בגידולי המעי הגס לא היה יעיל יחסית בעבר, טיפול משולש חדש יותר מציע הבטחה רבה יותר.

לוקמיה של תאים שעירים

מוטציות של BRAF שכיחות יחסית עם לוקמיה של תאים שעירים. נוכחות של מוטציה של BRAF יכולה לסייע בהבחנה בין לוקמיה של תאים שעירים לבין לימפומות אחרות של תאי B או לוקמיה.

סרטן בלוטת התריס

מוטציות של BRAF קיימות במספר רב של סרטן בלוטת התריס האנאפלסטי (גידול אגרסיבי מאוד שהיה מאתגר לטיפול), ועד מחצית מסרטן בלוטת התריס הפפילרי. מוטציות BRAF אינן נמצאות בסרטן בלוטת התריס הזקיקי, בקרצינומות מדולריות או בגידולים שפירים, ולכן נוכחות המוטציה יכולה לסייע בהבחנה בין סוגים שונים של סרטן בלוטת התריס.

עם סרטן בלוטת התריס papillary, נוכחות של מוטציה BRAF קשורה לסיכון גבוה יותר להישנות והתפשטות לבלוטות הלימפה.

סרטן השחלות

מוטציות של BRAF שכיחות יחסית בקרב אנשים הסובלים מסרטן השחלות הסרוסי. העובדה שמעכבי BRAF עשויים להיות יעילים לטיפול היא סיבה נוספת לכך את כל נשים הסובלות מסרטן השחלות צריכות להיבדק לגבי מוטציות בנוסף ל מוטציות BRCA.

מוטציות גנים שאינן BRCA הקשורות לסרטן השחלות

אחרים

מוטציות של BRAF נמצאו במספר סוגי סרטן אחרים, אם כי לעתים רחוקות (בדרך כלל פחות מ -3%) ועדיין לא ידוע מה יכולה להיות משמעות המוטציה ביחס לטיפול. חלקם כוללים:

• לימפומה שאינה הודג'קין
• לוקמיה לימפובלסטית חריפה
• סרטן דרכי המרה
• סרטן קיבה, גידולי סטרומה במערכת העיכול
• סרטן הוושט
• אפנדימומה
• גליומה
• כולנגיוקרצינומה
• היסטוציטוזיס של תאי לנגרהנס
• גנגליונורומה

תנאים אחרים הקשורים למוטציות BRAF

בעוד שמוטציות של BRAF הקשורות לסרטן הן כמעט תמיד סומטיות (מוטציות נרכשות), מוטציות נרכשות והן תורשתיות עשויות להיות אחראיות לכמה מצבים שאינם קשורים לסרטן, כגון תסמונת לב וכלי דם, תסמונת נונאן, מחלת ארדהיים צ'סטר ונבוס מלנוציטי ענק.

בדיקה

בדיקת מוטציות של BRAF הינה קריטית הן עבור אלו שנמצאו עם מוטציה של BRAF והן עבור אלו שלא. אלו שיש להם את המוטציה עשויים להיות זכאים לטיפול שיש לו סיכוי משמעותי לשלוט בסרטן לתקופה מסוימת. עם זאת, הבדיקה חשובה גם למי שאין להם את המוטציה. לדוגמא, שימוש במעכבי BRAF במלנומות לְלֹא מוטציה של BRAF עשויה להוביל למעשה להתקדמות של גידול.

מומלצת בדיקה בהתאם להנחיות למלנומה, סרטן ריאות תאים לא קטנים, סרטן המעי הגס, סרטן השחלות הסרוסיות ואחרים.

שיטות

קיימות כיום מספר שיטות שונות לבדיקת BRAF. רצף דנ"א (למשל, רצף של הדור הבא) לוקח זמן, אך הוא תקן הזהב שכן הוא יכול לזהות סוגים שונים של מוטציות BRAF, כמו גם שינויים רבים אחרים שעשויים להיות ניתנים לטיפול. ניתן לבצע בדיקה מהירה יותר (PCR), אך מגלה רק מוטציות V600E.

בדיקת גידול לעומת ביופסיה נוזלית

מבחינה היסטורית, בדיקות שנעשו על דגימת רקמה שהושגה באמצעות ביופסיה היו תקן הזהב. למרבה הצער, ביופסיות רקמות הן פולשניות ולא תמיד יכולות להיות אפשריות. בשנים האחרונות, בדיקת דם פשוטה המחפשת שברי DNA גידולי (DNA ללא תאים) בדם מציעה אפשרות נוספת לבדיקה גנומית. ביופסיות נוזליות נמצאו דומות לביופסיות רקמות במקרים מסוימים, אם כי אונקולוגים רבים סבורים כי האידיאל הוא לבצע בדיקות גנומיות על דגימות רקמה ודם.

אי התאמה

המושג של חוסר התאמה הוא מושג חשוב לאנשים החיים עם סרטן מתקדם. אנשים מסוימים עשויים להיות מודעים לכך שסרטן השד יכול להשתנות. לדוגמא, גידול שהיה פעם קולטן אסטרוגן חיובי עלול להפוך לשלילי (ולהיפך) כאשר הוא מתקדם או מתפשט. הדבר נכון גם בשינויים גנומיים כגון מוטציות BRAF.

מסיבה זו, אונקולוגים רבים ממליצים בדיקה חוזרת גידול אם הוא מתקדם או מתפשט (אפילו אם רצף הדור הבא נעשה לפני כן). יכולה להיות מחלוקת גם בתוך גידול, כך שבחלקים מסוימים של הגידול יש מוטציה של BRAF ואחרים לא. יתרון פוטנציאלי של ביופסיות נוזליות הוא שהם עשויים לזהות מוטציות שנמצאות בגידול, אך לא נראות באזור ספציפי שביופסיה.

תרחיש נפוץ הוא עם אדנוקרצינומה ריאותית שמתקדמת. מאז BRAF בדרך כלל מתפתח כמו מוטציה התנגדות, יכול להיות לֹא להיות נוכח בבדיקות ראשוניות אך עשוי להיות נוכח כאשר הגידול מתקדם.

סרטן כל הזמן משתנה ומפתח מוטציות חדשות. עם מלנומה, סביר יותר שגרורות יהיו חיוביות ל- BRAF מאשר גידול ראשוני.

השלכות טיפול (מעכבי BRAF / MEK)

ישנן מספר השלכות טיפול חשובות הקשורות לנוכחות מוטציות של BRAF; המדגיש את חשיבות הבדיקה. לא רק כמה גידולים שהם גידולים חיוביים ל- BRAF עשויים להיות מטופלים בטיפולים ממוקדים כדי לשלוט על צמיחת הסרטן, אלא שגידולים המחזיקים במוטציות של BRAF עשויים להגיב באופן שונה ל אַחֵר צורות טיפול, כגון כימותרפיה או אימונותרפיה. נוכחותן של מוטציות BRAF עשויה גם לספק מידע אודות הפרוגנוזה של גידול, מכיוון שגידולים המחזיקים במוטציות של BRAF יכולים להתנהג בצורה קלינית אחרת.

מעכבי BRAF

מעכבי BRAF הם תרופות המכוונות למסלולים שתאים סרטניים משתמשים בהם לגדילה בגידולים המחזיקים במוטציות של BRAF. בניגוד לתרופות כימותרפיות, תרופות אלו אינן "הורגות" תאים סרטניים, אלא שולטות בצמיחת גידול על ידי הפרעה למסלול האיתות המוביל לצמיחת תאים וחלוקה. ככאלה הם אינם (לרוב) "מרפאים" סרטן, אך לעיתים יכולים לשלוט על גדילת סרטן לתקופה משמעותית.

טיפול משולב

לרוב משתמשים במעכבי BRAF יחד עם תרופות המעכבות את צמיחת הגידול בנקודות אחרות במסלול האיתות (כגון מעכבי MEK).מעניין שהוספת מעכב MEK למעכב BRAF קשורה למעשה פחות תופעות לוואי מאשר שימוש במעכב BRAF בלבד. נראה שהשילוב עובד גם לתקופה ארוכה יותר.

טיפול משולש

עם מלנומה וסרטן המעי הגס, שילוב של מעכב BRAF ומעכב MEK עם תרופה אחרת הראה הבטחה בניסויים קליניים.

מעכבי BRAF

ישנם כעת שלושה מעכבי BRAF שאושרו. תרופות אלו תוקפות ישירות את החלבון שמקודד על ידי גן ה- BRAF המוטציה.

• זלבורף (vemurafenib): זו הייתה התרופה הראשונה שאושרה בשנת 2011 למוטציות BRAF V600E
• Taflinar (dabrafenib): Taflinar אושרה (בשילוב עם Mekinist) בשנת 2013 עבור מוטציות V600 E ו- V600K
• ברפטובי (אנקורפניב)

מעכבי MEK

• מקיניסט (טרמטיניב)
• Cotellic (cobimetinib)
• Mektovi (binimetinib)

מלנומה גרורתית

עם מלנומה גרורתית, שימוש בשילוב של מעכב BRAF ומעכב MEK היווה "מחליף משחק" עבור אנשים רבים. בקרב המטופלים, כמעט שני שליש מהאנשים עם גידולים שנמצאו חיוביים ל- BRAF יגיבו. שילובים חדשים יותר (כגון השילוב של Braftovi ו- Mektovi) עשויים לעבוד אפילו טוב יותר או לגרום לשליטה ארוכה יותר. בהשוואה לתקן הזהב הקודם (תרופת הכימותרפיה dacarbazine), טיפולים ממוקדים אלה יכולים להגדיל את הישרדותם ללא התקדמות וגם להישרדות כוללת.

למרבה הצער, סרטן כמעט תמיד הופך עמיד לתרופות אלה לאחר תקופת זמן; בדרך כלל תוך שנה.

מְבוּכָה

כרגע יש קלון בכל הנוגע לבחירת הטיפול הטוב ביותר לאנשים עם מלנומה גרורתית עם מוטציות BRAF. לטיפול ממוקד יש סיכוי גבוה לעבוד, אך הוא שולט רק במחלה לזמן מה. לעומת זאת, סביר פחות כי הטיפול האימונותרפי יעבוד, אך במקרים מסוימים יכול לשלוט במחלה לתקופה ממושכת; משהו המכונה לא תרופה, אלא "תגובה עמידה.’

טיפול ממוקד (מעכבי BRAF בתוספת MEK) במלנומה גרורתית הוא בעל שיעור תגובה גבוה אך נמשך בממוצע רק כשנה. לאימונותרפיה יש שיעור תגובה נמוך יותר, אך לעיתים משך פעולה ארוך בהרבה.

טיפול משולש

נערכים ניסויים קליניים המעריכים את השילוב של טיפול ממוקד (מעכבי BRAF ו- MEK) עם תרופות אימונותרפיה המכונות מעכבי מחסום (מעכבי PD-1 ו- PD-L1). אלה כוללים כמה מחקרים מבטיחים שפורסמו ביוני 2019, המצביעים על כך שלפחות חלק מהאנשים השילוב עלול לגרום לתגובה ארוכה יותר:

• שילוב של טפלינאר ומקיניסט פלוס קיטרודה (פמברוליזומאב)
• שילוב של זלבורף וקוטלי בתוספת טצנטריק (אטזוליזומאב)

שלב III מלנומה

שילוב של מעכב BRAF ומעכב MEK עשוי לשמש גם אצל אנשים עם מלנומה מתקדמת מקומית (כגון שלב IIIB ושלב IIIC) כדי להפחית את הסיכון להישנות (טיפול אדג'ובנטי).

טיפול אדג'ובנטי למלנומה

סרטן ריאות

שילוב של מעכב BRAF טפלינאר ומעכב MEK Mekinist מאושר לטיפול בסרטן ריאות תאים לא קטנים עם מוטציה BRAF V600E, עם שיעור תגובה של 64% במחקרים. ההנחיות ממליצות גם להימנע משורה ראשונה של אימונותרפיה בקרב אנשים עם מוטציות BRAF (Keytruda) גם אם רמות PD-L1 גבוהות מאחר שאנשים עם מוטציות BRAF נראים פחות מגיבים.

סרטן מעי גס

למספר גדול של סרטן המעי הגס הלא תורשתי יש מוטציות של BRAF, אך מחקרים שהשתמשו בשילוב של מעכבי BRAF ו- MEK הראו שיעור תגובה נמוך (בערך 5% עם עיכוב BRAF בלבד ו- 12% עם השילוב).

בעבר סברו כי נוכחות של מוטציה של BRAF עלולה לגרום לסרטן המעי הגס לא להגיב למעכב EGFR, אך נראה כי הדבר תלוי בשינויים גנטיים אחרים בגידול. בסרטן המעי הגס, גידולים שיש להם מוטציה של BRAF אך לא מוטציה של KRAS עשויים שלא להגיב טוב למעכבי EGFR כגון cetuximab או panitumumab).

מעכבי BRAF + MEK + EGFR

מחקר שנערך בשנת 2019 מצא כי שימוש בטיפול משולש עם מעכב BRAF Mektovi, מעכב MEK Braftovi ומעכב EGFR Erbitux (cetuximab) הביא לשיעור תגובה גבוה יותר ולהישרדות ארוכה משמעותית בקרב אנשים עם מוטציה BRAF V600E

הִתנַגְדוּת

למרבה הצער, רוב הגידולים הופכים עמידים לטיפולים ממוקדים אלה בזמן. נמצא מחקר המעריך את מוטציות ההתנגדות המתפתחות בתקווה שניתן יהיה לזהות מטרות נוספות ולטפל בהן כאשר מתרחשת התנגדות.

מילה מ- Wellwell

המדע סביב המוטציות של BRAF הוא צעיר, אם כי כבר קיימים אישורים שיכולים להאריך את אורך החיים ואת איכות החיים של אנשים מסוימים שיש להם גידולים עם המוטציות. לא זו בלבד שבדיקות גנומיות מאפשרות ליותר אנשים להשיג טיפולים יעילים, אלא שהיא מקדמת את ההבנה שלנו לגבי ההיסטוריה הטבעית של סרטן; דבר שחשוב כאשר פותחים טיפולים חדשים למאבק במחלה.

אולם מכיוון שהמדע מתקדם כל כך מהר, קשה לכל רופא להתעדכן בכל השינויים עם כל סוגי הסרטן. ללמוד על המחלה שלך, לקבל חוות דעת שנייה (או חוות דעת שלישית), להטיל ספק בניסויים קליניים פוטנציאליים ולהתמוך בעצמך חשובים כולם לקבלת הטיפול הטוב ביותר האפשרי בסרטן שלך.

איך לדון בעצמך כחולה סרטן